閉塞性睡眠時無呼吸症候群を伴う喘息の線維細胞における内皮 A と EGFR 受容体の役割

喘息は、気流閉塞、慢性気道の炎症およびリモデリングを特徴とします。 研究者らの報告は、線維細胞と、喘息におけるFEV1の急速な低下を伴う慢性気流閉塞との関係を直接示している。 閉塞性睡眠時無呼吸症候群 (OSA) を伴う喘息では、断続的な低酸素状態が現れ、喘息の症状が頻繁に発作することがあります。 動物モデルでは、低酸素により循環線維細胞が増加し、肺高血圧症に関与している可能性があります。 研究者らが発表した論文では、慢性閉塞性喘息患者の循環線維細胞におけるEGFR、ETAR、および血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）の発現が増加していることも示された。 OSAを伴う喘息の循環線維細胞が、OSAを伴わない喘息と比較してEGFR、結合組織増殖因子受容体、VEGFRおよびETARの発現が高いかどうかは不明である。 研究者らは、線維細胞の増殖と分化が、OSAを伴う喘息患者と伴わない喘息患者の間で異なるかどうかにも興味を持っている。 研究者らは、慢性喘息の一因となる低酸素症の役割を明らかにするために、循環線維細胞の割合と酸素飽和度指数（ODI）および睡眠時無呼吸の重症度の間の相関関係を研究する予定である。