스트레스, 시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 기능 장애 및 알코올 중독의 재발

시상하부-뇌하수체-부신(HPA) 시스템은 스트레스 유발 재발의 주요 생물학적 연결로 제안됩니다. HPA 축은 스트레스, 회복 및 적응에 대한 신체의 행동 및 생리학적 반응과 뇌 사이의 규제 피드백 네트워크를 제공합니다. 외상과 만성 알코올 사용은 모두 스트레스에 대한 HPA 반응에 지속적인 장애를 일으킵니다. 알코올의 만성적 사용은 또한 중추 신경계 활동을 직접 조절하는 화합물인 신경 스테로이드의 스트레스 유발 방출을 손상시킬 수 있습니다. 따라서 금욕 중에 변경된 코르티솔 및 신경 스테로이드 반응은 환경 스트레스 요인에 대한 적절한 반응을 시작하는 중추 신경계의 능력을 손상시켜 재발 가능성을 높일 수 있습니다. 그러나 스트레스, 재발 및 HPA 축 교란 사이의 관계는 잠정적입니다. 제안된 연구에서 조사관은 알코올 의존에서 뇌하수체-부신피질 기능에 대한 외상, 스트레스 및 알코올 사용의 기여도를 평가할 것입니다. 그런 다음 장래의 음주 행동에 대한 부신피질 장애 및 간헐적 스트레스의 상대적인 기여도를 결정합니다.

가설: 우리는 (1) 평생 외상, 최근의 스트레스 및 만성 알코올 사용이 HPA 축 중단에 추가로 기여하고, (2) 일시적인 스트레스뿐만 아니라 글루코코르티코이드 및 신경스테로이드 방출의 변화가 음주로의 복귀를 예측할 것이라는 가설을 세웁니다.

방법: 100명의 치료 추구, 1개월 금욕, 알코올 의존 피험자가 연구될 것입니다. 표준화된 평가는 최근(6개월) 스트레스뿐만 아니라 아동기 및 성인 외상을 평가하는 데 사용됩니다. 신경내분비[양 코르티코트로핀 방출 호르몬(oCRH), 코신트로핀 및 덱사메타손] 및 경험적(대중 연설) 도전 모두에 대한 뇌하수체-부신(ACTH(부신피질자극호르몬), 코르티솔 및 신경스테로이드 포함) 반응을 측정할 것입니다. 음주 행동과 간헐적 스트레스는 신경내분비 평가 후 6개월 동안 전향적으로 평가됩니다.

의의: 우리의 가설이 뒷받침된다면 이전의 트라우마, 생물학적 스트레스 반응 메커니즘 및 미래의 음주 행동에 대한 지속적인 스트레스 사이의 결정적인 연결이 입증될 것입니다. 이 연관성의 기초가 되는 특정 생물학적 메커니즘의 식별은 이 취약한 인구의 재발을 줄이기 위한 표적 약리학적 개입의 개발을 위한 비옥한 프레임워크를 제공할 것입니다. 또한 스트레스 반응 생물학적 시스템과 외부 스트레스 요인의 동시 기여를 설명하면 치료사와 환자에게 집중 치료를 위한 특정 위험 요소 집합을 제공할 수 있습니다.