压力、下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 功能障碍和酗酒复发

下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 系统被认为是压力诱发复发的关键生物学环节。 HPA 轴在大脑和身体对压力、恢复和适应的行为和生理反应之间提供调节反馈网络。 创伤和长期饮酒都会在 HPA 对压力的反应中产生持续的干扰。 长期饮酒还可能损害应激诱导的神经类固醇释放，神经类固醇是直接调节中枢神经系统活动的化合物。 因此，戒酒期间皮质醇和神经类固醇反应性的改变可能会损害中枢神经系统对环境压力源做出适当反应的能力，从而增加复发的可能性。 然而，压力、复发和 HPA 轴紊乱之间的关系仍然是暂时的。 在拟议的研究中，研究人员将评估创伤、压力和饮酒对酒精依赖中垂体-肾上腺皮质功能的影响。 然后将确定肾上腺皮质破坏和偶发性压力对预期饮酒行为的相对贡献。

假设：我们假设 (1) 终生创伤、最近的压力和长期饮酒会增加 HPA 轴的破坏，(2) 糖皮质激素和神经类固醇释放的改变以及偶发性压力会预测恢复饮酒。

方法：将对 100 名寻求治疗、戒酒一个月的酒精依赖受试者进行研究。 标准化评估将用于评估童年和成人创伤以及最近（六个月）的压力。 将测量垂体-肾上腺（包括 ACTH（促肾上腺皮质激素）、皮质醇和神经类固醇）对神经内分泌 [绵羊促肾上腺皮质激素释放激素 (oCRH)、促肾上腺皮质激素和地塞米松] 和经验性（公开演讲）挑战的反应。 在神经内分泌评估后的六个月内，将对饮酒行为和偶发性压力进行前瞻性评估。

意义：如果我们的假设得到支持，则将证明先前的创伤、生物应激反应机制和对预期饮酒行为的持续压力之间存在明确的联系。 确定这种关联背后的特定生物学机制将为开发有针对性的药理学干预措施提供丰富的框架，以减少这一脆弱人群的复发。 此外，阐明应激反应生物系统和外部应激源的共同作用将为治疗师和患者提供一系列特定风险因素以进行重点治疗。