증식 유리체망막병증에 대한 유리체강내 Infliximab (FIXER)

증식성 유리체망막병증(PVR)은 열공망막박리 복구 실패의 가장 흔한 원인이며, 망막 표면 양쪽의 유리체강 내 세포막의 성장과 수축 및 망막내 섬유증을 특징으로 합니다.

망막 박리의 모든 경우에서 PVR의 발생률은 5-10%로 추정됩니다. PVR의 발병률은 지난 25년 동안 판막 투관침 및 더 작은 게이지 기구를 포함하여 유리체망막 기술의 발전에도 불구하고 전향적 연구에서 크게 변하지 않았습니다.

PVR 개발에 대한 수많은 위험 요소가 확인되었습니다. PVR에 대한 거의 모든 위험 인자는 망막 색소 상피 세포의 유리체내 분산 또는 혈액-안구 장벽의 파괴와 관련이 있습니다. 망막 손상 후, 망막 색소 상피(RPE) 세포는 유리체강에 노출되어 유리체의 성장 인자 및 사이토카인에 반응하여 더 많은 성장 인자 및 사이토카인을 분비하여 세포 반응을 더욱 자극하기 위한 순방향 피드백을 생성합니다.

일관된 효능이 없는 PVR에 대한 망막 박리 수술의 보조제로 여러 치료제가 시도되었습니다. 종양 괴사 인자-α(TNF-α)는 두드러진 염증성 사이토카인으로 외상, 감염 및 염증에 대한 반응으로 분비됩니다. 그것은 안구 염증의 핵심 매개체이며 RPE 세포와의 상호 작용은 PVR의 개시에 기여합니다. 이것은 TNF-α가 RPE 세포에 작용하여 결과적으로 섬유아세포 형성을 유도하는 세포 형태의 변화를 유도하는 것으로 밝혀졌기 때문입니다. 또한 TNF-α가 다른 성장 인자와 결합되면 강력한 시너지 효과를 유도하여 EMT(Epithelial-Mesenchymal Transition) 관련 섬유화 초점을 형성할 수 있습니다.

Infliximab(Remicade; Janssen Biotech, Horsham, PA, USA)은 TNF-α의 가용성 및 막관통 형태에 고친화성 결합을 통해 TNF-α의 생물학적 활성을 중화하는 마우스-인간 키메라 항체이므로 효과적인 결합을 방지합니다. 수용체와 TNF-α의. Infliximab은 다양한 안구 및 전신 염증 상태의 치료에 사용됩니다. 또한, 유리체 강내 인플릭시맙은 다양한 안구 질환의 치료에 사용되어 왔으며 일반적으로 염증성 안구 질환에서 단기간 동안 안전한 것으로 입증되었습니다. 최근 연구에 따르면 유리체강내 인플릭시맙은 PVR의 발달을 억제하고 실험적 디스파제로 유발된 PVR 모델에서 사이토카인 수준을 감소시킬 수 있습니다.

이 무작위 통제 시험의 목적은 원발성 열공성 망막 박리와 관련된 PVR 치료에서 유리체 유리체 절제술의 보조 요법으로 유리체 강내 인플릭시맵 주사의 효능을 평가하는 것입니다.