흡연과 치주치료가 타액 및 치은열구 IL-17과 IL-35에 미치는 영향
2022년 3월 15일 업데이트: Ezgi Sıla Taşkaldıran, Gazi University
비수술적 치주치료가 흡연자와 비흡연자 치주염 환자에서 IL-17과 IL-35의 타액 및 치은열구액 수치에 미치는 영향 평가
치주 질환은 치아 상실의 주요 원인 중 하나입니다.
흡연은 면역 반응을 감소시켜 치주염 발병에 기여하는 요인으로 작용할 수 있습니다.
치주 질환의 병인에서 사이토카인의 역할은 문헌에 명확하게 표시되어 있습니다. 치주 질환을 일으키는 미생물은 타액, 치은 조직 및 치은 열구액에서 사이토카인을 증가시키는 것으로 나타났습니다.
이러한 사이토카인 중 인터류킨(IL)-17은 염증 유발 물질이고 IL-35는 항염증 물질이며 치주 질환과 관련이 있습니다.
연구 개요
상세 설명
치주질환은 복합 염증성 질환으로 치아상실의 주요 원인으로 꼽히며, 대부분 복합적인 원인에 의해 관찰된다. 치주 질환의 복잡성은 생물막의 존재와 함께 수반되는 숙주 반응에 기인합니다.
치주염 측면에서 위험인자 중 하나로 꼽히는 흡연은 다양한 기전으로 치주에 영향을 미치는 가장 예방 가능한 위험인자 중 하나이다. 흡연은 잇몸 조직의 생리학적 변화와 숙주 반응에 미치는 영향과 함께 치주염의 병인 발생에 역할을 하며 확립된 위험 요소로 간주됩니다. 흡연이 숙주 반응에 미치는 영향과 치주 질환의 위험을 증가시키는 역할에 대해서는 아직 조사 중이지만 자연 및 후천 면역 반응 세포에 미치는 영향은 별도로 연구되었습니다. 결과적으로 담배 성분은 면역 체계의 방어 반응을 억제합니다. 그러나 병리학적 반응을 악화시키는 것으로 보고되었습니다.
치주 건강에서 치주염으로 진행하는 과정은 생물막 병원균과 이러한 미생물에 의해 활성화된 숙주 면역 반응에 의해 형성됩니다. 세포간 통신은 치주염과 같은 만성 염증성 질환이 진행되는 동안 매우 중요합니다. 이러한 통신 방법 중 하나인 사이토카인은 구조 및 염증 세포와 같은 다양한 유형의 세포에서 생성되는 가용성 단백질로, 동형 및 이형 세포 그룹 간의 복잡한 통신 네트워크를 유지하는 역할을 합니다.
인터루킨-17(IL-17)은 주로 Th17 세포에서 자극되는 전염증성 사이토카인으로 다양한 메커니즘으로 염증 과정을 자극합니다.
IL-35는 Th17 세포의 분화를 억제하고 IL-17 생성을 억제하므로 Th17 관련 질병에서 보호 역할을 합니다.
치주염이 있는 흡연자가 있는 개인에 대한 비수술적 치주 치료의 효과를 평가하는 많은 연구가 있습니다. 그러나 얻은 결과는 명확한 데이터를 밝히는 것을 허용하지 않습니다. 예를 들어, 비수술적 치주치료의 IL-17 수준에 대한 평가를 조사한 연구를 평가했을 때 상반된 결과가 나왔다. 또한, 본 연구 결과 비수술적 치주치료가 치주염이 있는 흡연자의 IL-35 수치에 미치는 영향을 평가한 연구는 아직까지 발견되지 않았다.
연구 유형
중재적
등록 (실제)
55
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 장소
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Ankara, 칠면조, 06500
- Gazi University Faculty of Dentistry
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Ankara, 칠면조, 06560
- Gazi University Faculty of Medicine Immunology Department
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참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
18년 (성인, 고령자)
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
연구 대상 성별
모두
설명
포함 기준:
- 연구에 참여하기 위해 자발적으로
- 18세 이상
- 체계적으로 건강하기
- 제3대구치 중 치아가 15개 이상인 경우
- 실험군의 국소적 또는 전신적 치주염(주위 6개 이상의 임상적 부착소실 및 5 mm 이상의 치주낭 존재)이 있는 것
- 흡연 그룹의 경우; 5년 이상 하루 10개비 이상의
- 비흡연자의 경우; 최소 3년 동안 담배를 피우지 않았습니다.
제외 기준:
- 치주 상태에 영향을 미치는 전신 질환이 있는 자
- 지난 6개월 동안 치주 치료를 받은 경우
- 지난 3개월 동안 염증 과정에 영향을 줄 수 있는 약물을 사용하십시오.
- 지난 3개월 동안 국소 또는 전신 항생제 사용
- 여성 환자의 임신 또는 수유
- 정기적인 구강청결제 사용
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 없음(오픈 라벨)
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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활성 비교기: 흡연자-치주염; 비수술 치주 치료
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비수술적 치주 치료에는 치주 예방과 치근 계획이 포함됩니다.
다른 방법이나 약물은 사용하지 않습니다.
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활성 비교기: 비흡연자 치주염, 비수술적 치주치료
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비수술적 치주 치료에는 치주 예방과 치근 계획이 포함됩니다.
다른 방법이나 약물은 사용하지 않습니다.
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간섭 없음: 건강한
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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치은 열구액의 IL-17 수치
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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ELISA 방법으로
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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타액의 IL-17 수치
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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ELISA 방법으로
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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치은열구액의 IL-35 수치
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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ELISA 방법으로
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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타액의 IL-35 수치
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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ELISA 방법으로
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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플라크 지수(PI)
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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윌리엄스 치주 프로브를 사용하여; 0에서 3까지의 점수, 0은 눈에 보이는 플라크가 없음, 3은 플라크 또는 치석이 보이는 것입니다.
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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치은 지수(GI)
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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윌리엄스 치주 프로브를 사용하여; 0에서 3까지의 점수, 0은 건강한 치은, 3은 자연 출혈이 있는 병든 치은입니다.
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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포켓 깊이(PD)
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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밀리미터 기호가 있는 윌리엄스 치주 프로브를 사용하여; 포켓 깊이는 밀리미터로 등록됩니다.
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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탐침 지수(BOP)의 출혈
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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윌리엄스 치주 프로브를 사용하여; BOP는 탐침 시 출혈 여부에 따라 + 또는 -로 등록됩니다.
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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임상 애착 상실(CAL)
기간: 비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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밀리미터 기호가 있는 윌리엄스 치주 프로브를 사용하여; CAL은 밀리미터로 등록됩니다.
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비수술적 치주치료 후 기준선에서 1개월까지의 변화
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
스폰서
수사관
- 연구 책임자: Gülay Tüter, Professor, Gazi University Dentistry Faculty Department of Periodontology
간행물 및 유용한 링크
연구에 대한 정보 입력을 담당하는 사람이 자발적으로 이러한 간행물을 제공합니다. 이것은 연구와 관련된 모든 것에 관한 것일 수 있습니다.
일반 간행물
- Zhang JM, An J. Cytokines, inflammation, and pain. Int Anesthesiol Clin. 2007 Spring;45(2):27-37. doi: 10.1097/AIA.0b013e318034194e.
- Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N, Dietrich T, Feres M, Fine DH, Flemmig TF, Garcia R, Giannobile WV, Graziani F, Greenwell H, Herrera D, Kao RT, Kebschull M, Kinane DF, Kirkwood KL, Kocher T, Kornman KS, Kumar PS, Loos BG, Machtei E, Meng H, Mombelli A, Needleman I, Offenbacher S, Seymour GJ, Teles R, Tonetti MS. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Periodontol. 2018 Jun;89 Suppl 1:S173-S182. doi: 10.1002/JPER.17-0721.
- Kinane DF, Stathopoulou PG, Papapanou PN. Periodontal diseases. Nat Rev Dis Primers. 2017 Jun 22;3:17038. doi: 10.1038/nrdp.2017.38.
- Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontol 2000. 1997 Jun;14:9-11. doi: 10.1111/j.1600-0757.1997.tb00189.x. No abstract available.
- Page RC, Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. Lab Invest. 1976 Mar;34(3):235-49.
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- Qiu F, Liang CL, Liu H, Zeng YQ, Hou S, Huang S, Lai X, Dai Z. Impacts of cigarette smoking on immune responsiveness: Up and down or upside down? Oncotarget. 2017 Jan 3;8(1):268-284. doi: 10.18632/oncotarget.13613.
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- Vignali DA, Kuchroo VK. IL-12 family cytokines: immunological playmakers. Nat Immunol. 2012 Jul 19;13(8):722-8. doi: 10.1038/ni.2366.
- Eshghipour B, Tofighi H, Nehal F, Vohra F, Javed F, Akram Z. Effect of scaling and root planing on gingival crevicular fluid cytokine/chemokine levels in smokers with chronic periodontitis: A systematic review. J Investig Clin Dent. 2018 Aug;9(3):e12327. doi: 10.1111/jicd.12327. Epub 2018 Feb 15.
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (실제)
2018년 1월 1일
기본 완료 (실제)
2019년 6월 1일
연구 완료 (실제)
2022년 3월 7일
연구 등록 날짜
최초 제출
2020년 3월 2일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2022년 3월 15일
처음 게시됨 (실제)
2022년 3월 16일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2022년 3월 16일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2022년 3월 15일
마지막으로 확인됨
2022년 3월 1일
추가 정보
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