吸烟和牙周治疗对唾液和牙龈间隙 IL-17 和 IL-35 的影响

牙周病是复杂的炎症性疾病之一，被认为是牙齿脱落的主要原因之一，主要与多种病因有关。 牙周病的复杂性是由于生物膜的存在和伴随的宿主反应共同造成的。

吸烟被认为是牙周炎的危险因素之一，是影响牙周组织的最可预防的危险因素之一，具有多种不同的机制。 吸烟在牙周炎的发病机制中发挥作用，其在牙龈组织中的生理变化及其对宿主反应的影响被认为是既定的危险因素。 尽管吸烟对宿主反应的影响及其在增加牙周病风险中的作用仍在研究中，但其对自然和获得性免疫反应细胞的影响已分别进行了研究。 因此，香烟的成分会抑制免疫系统的防御反应；然而，据报道它会加剧病理反应。

从牙周健康发展到牙周炎的过程是由生物膜病原体和由这些微生物激活的宿主免疫反应形成的。 细胞间通讯在慢性炎症性疾病（如牙周炎）的进展过程中至关重要。 细胞因子是这些通讯方式之一，是由各种类型的细胞（例如结构细胞和炎症细胞）产生的可溶性蛋白质，负责维持同型和异型细胞群之间的复杂通讯网络。

白细胞介素 17 (IL-17) 是一种促炎细胞因子，主要由 Th17 细胞刺激，通过许多不同的机制刺激炎症过程。

IL-35抑制Th17细胞的分化，抑制IL-17的产生，因此在Th17相关疾病中起到保护作用。

有许多研究评估了非手术牙周治疗对患有牙周炎的吸烟者的影响。 然而，所获得的结果不允许透露明确的数据。 例如，当评估非手术牙周治疗对 IL-17 水平的评估时，确定了相互矛盾的结果。 此外，作为我们研究的结果，没有发现评估非手术牙周治疗对患有牙周炎的吸烟者 IL-35 水平影响的研究。