Effet du tabagisme et de la thérapie parodontale sur l'IL-17 et l'IL-35 créviculaire salivaire et gingival

Les maladies parodontales font partie des maladies inflammatoires complexes qui sont considérées parmi les principales causes de perte de dents, principalement observées avec de multiples facteurs étiologiques. La complexité de la maladie parodontale est due à la présence du biofilm et de la réponse de l'hôte qui l'accompagne.

Le tabagisme, qui est considéré comme l'un des facteurs de risque en termes de parodontite, est l'un des facteurs de risque les plus évitables qui affectent le paronium avec de nombreux mécanismes différents. Le tabagisme joue un rôle dans l'étiopathogénie de la parodontite, avec ses modifications physiologiques du tissu gingival et ses effets sur la réponse de l'hôte, et est considéré comme un facteur de risque établi. Bien que les effets du tabagisme sur la réponse de l'hôte et son rôle dans l'augmentation du risque de maladie parodontale soient encore à l'étude, ses effets sur les cellules de réponse immunitaire naturelles et acquises ont été étudiés séparément. Par conséquent, les composants de la cigarette suppriment les réponses de défense du système immunitaire ; cependant, il a été rapporté qu'il exacerbe les réactions pathologiques.

Le processus de progression de la santé parodontale à la parodontite est formé par des agents pathogènes du biofilm et des réponses immunitaires de l'hôte activées par ces micro-organismes. La communication intercellulaire est cruciale au cours de la progression des maladies inflammatoires chroniques, telles que la parodontite. Les cytokines, l'une de ces voies de communication, sont des protéines solubles produites par divers types de cellules, telles que les cellules structurales et inflammatoires, responsables du maintien d'un réseau complexe de communication entre les groupes cellulaires homotypiques et hétérotypiques.

L'interleukine-17 (IL-17) est une cytokine pro-inflammatoire principalement stimulée par les cellules Th17, stimulant les processus inflammatoires avec de nombreux mécanismes différents.

L'IL-35 inhibe la différenciation des cellules Th17 et supprime la production d'IL-17 et joue donc un rôle protecteur dans les maladies liées à Th17.

Il existe de nombreuses études évaluant l'effet du traitement parodontal non chirurgical sur les personnes fumeurs atteintes de parodontite. Cependant, les résultats obtenus ne permettent pas de révéler une donnée claire. Pour illustrer, lorsque les études qui étudient l'évaluation du traitement parodontal non chirurgical sur les niveaux d'IL-17 ont été évaluées, des résultats contradictoires ont été déterminés. De plus, à la suite de nos recherches, aucune étude évaluant les effets du traitement parodontal non chirurgical sur les niveaux d'IL-35 chez les fumeurs atteints de parodontite n'a été trouvée.