Effekt af rygning og parodontal terapi på spyt og tandkødscrevikulær IL-17 og IL-35

Periodontale sygdomme er blandt de komplekse inflammatoriske sygdomme, der anses for at være blandt de førende årsager til tandtab, for det meste observeret med flere ætiologiske faktorer. Kompleksiteten af ​​periodontal sygdom skyldes tilstedeværelsen af ​​biofilmen og den ledsagende værtsrespons sammen.

Rygning, som anses for at være en af ​​risikofaktorerne i forhold til paradentose, er en af ​​de mest forebyggelige risikofaktorer, der påvirker parodoniet med mange forskellige mekanismer. Rygning spiller en rolle i etiopatogenesen af ​​parodontitis med dens fysiologiske ændringer i tandkødsvæv og dens virkninger på værtsrespons og anses for at være en etableret risikofaktor. Selvom virkningerne af rygning på værtsrespons og dens rolle i at øge risikoen for parodontal sygdom stadig undersøges, er dens virkninger på naturlige og erhvervede immunresponsceller blevet undersøgt separat. Som følge heraf undertrykker cigarets komponenter immunsystemets forsvarsreaktioner; det er dog blevet rapporteret at forværre patologiske reaktioner.

Processen med progression fra periodontal sundhed til paradentose dannes af biofilmpatogener og værtsimmunresponser aktiveret af disse mikroorganismer. Intercellulær kommunikation er afgørende under udviklingen af ​​kroniske inflammatoriske sygdomme, såsom paradentose. Cytokiner, en af ​​disse kommunikationsmåder, er opløselige proteiner produceret af forskellige typer celler, såsom strukturelle og inflammatoriske celler, ansvarlige for at opretholde et komplekst netværk af kommunikation mellem homotypiske og heterotypiske cellegrupper.

Interleukin-17 (IL-17) er et pro-inflammatorisk cytokin, der hovedsageligt stimuleres fra Th17-celler, hvilket stimulerer inflammatoriske processer med mange forskellige mekanismer.

IL-35 hæmmer differentieringen af ​​Th17-celler og undertrykker IL-17-produktion og spiller derfor en beskyttende rolle i Th17-relaterede sygdomme.

Der er mange undersøgelser, der vurderer effekten af ​​ikke-kirurgisk paradentosebehandling på personer med rygere med paradentose. De opnåede resultater tillader dog ikke at afsløre klare data. For at eksemplificere, når undersøgelserne, der undersøger evalueringen af ​​ikke-kirurgisk periodontal behandling på IL-17-niveauer, blev evalueret, blev modstridende resultater bestemt. Derudover er der som et resultat af vores forskning ikke fundet undersøgelser, der evaluerer virkningerne af ikke-kirurgisk parodontal behandling på IL-35 niveauer hos rygere med paradentose.