喫煙と歯周治療が唾液と歯肉溝の IL-17 と IL-35 に及ぼす影響

歯周病は、歯を失う主な原因の 1 つと考えられている複雑な炎症性疾患の 1 つであり、その多くは複数の病因によって観察されます。 歯周病の複雑さは、バイオフィルムの存在と、それに付随する宿主の反応によるものです。

歯周炎の危険因子の 1 つと考えられている喫煙は、さまざまなメカニズムで歯周組織に影響を与える最も予防可能な危険因子の 1 つです。 喫煙は、歯肉組織の生理学的変化と宿主反応への影響により、歯周炎の病因に関与しており、確立された危険因子であると考えられています。 宿主反応に対する喫煙の影響と、歯周病のリスクを高める喫煙の役割はまだ調査中ですが、自然免疫応答細胞および獲得免疫応答細胞に対する喫煙の影響は別々に研究されています。 その結果、タバコの成分は免疫系の防御反応を抑制します。ただし、病理学的反応を悪化させることが報告されています。

歯周病から歯周炎への進行のプロセスは、バイオフィルム病原体と、これらの微生物によって活性化される宿主免疫応答によって形成されます。 細胞間コミュニケーションは、歯周炎などの慢性炎症性疾患の進行中に重要です。 これらのコミュニケーション方法の 1 つであるサイトカインは、構造細胞や炎症細胞などのさまざまなタイプの細胞によって産生される可溶性タンパク質であり、同型細胞群と異型細胞群の間の複雑な通信ネットワークを維持する役割を果たします。

インターロイキン-17 (IL-17) は、主に Th17 細胞から刺激される炎症誘発性サイトカインであり、多くの異なるメカニズムで炎症プロセスを刺激します。

IL-35 は Th17 細胞の分化を阻害し、IL-17 の産生を抑制するため、Th17 関連疾患において保護的な役割を果たします。

歯周炎の喫煙者に対する非外科的歯周治療の効果を評価する多くの研究があります。 しかし、得られた結果から明確なデータを明らかにすることはできません。 例を挙げると、IL-17レベルに対する非外科的歯周治療の評価を調査する研究が評価されたとき、矛盾する結果が決定されました。 さらに、私たちの研究の結果、歯周炎の喫煙者の IL-35 レベルに対する非外科的歯周治療の効果を評価した研究は見つかりませんでした。