Effetto del fumo e della terapia parodontale su IL-17 e IL-35 crevicolare salivare e gengivale

Le malattie parodontali sono tra le malattie infiammatorie complesse che sono considerate tra le principali cause di perdita dei denti, per lo più osservate con molteplici fattori eziologici. La complessità della malattia parodontale è dovuta alla presenza del biofilm e alla risposta dell'ospite che l'accompagna insieme.

Il fumo, che è considerato uno dei fattori di rischio in termini di parodontite, è uno dei fattori di rischio più prevenibili che colpiscono il parodonto con molti meccanismi diversi. Il fumo svolge un ruolo nell'eziopatogenesi della parodontite, con i suoi cambiamenti fisiologici nel tessuto gengivale e i suoi effetti sulla risposta dell'ospite ed è considerato un fattore di rischio accertato. Sebbene gli effetti del fumo sulla risposta dell'ospite e il suo ruolo nell'aumentare il rischio di malattia parodontale siano ancora oggetto di studio, i suoi effetti sulle cellule della risposta immunitaria naturale e acquisita sono stati studiati separatamente. Di conseguenza, i componenti della sigaretta sopprimono le risposte di difesa del sistema immunitario; tuttavia, è stato riportato che esacerba le reazioni patologiche.

Il processo di progressione dalla salute parodontale alla parodontite è formato da agenti patogeni del biofilm e risposte immunitarie dell'ospite attivate da questi microrganismi. La comunicazione intercellulare è cruciale durante la progressione di malattie infiammatorie croniche, come la parodontite. Le citochine, una di queste vie di comunicazione, sono proteine ​​solubili prodotte da vari tipi di cellule, come le cellule strutturali e infiammatorie, responsabili del mantenimento di una complessa rete di comunicazione tra gruppi cellulari omotipici ed eterotipici.

L'interleuchina-17 (IL-17) è una citochina pro-infiammatoria principalmente stimolata dalle cellule Th17, che stimola i processi infiammatori con molti meccanismi diversi.

IL-35 inibisce la differenziazione delle cellule Th17 e sopprime la produzione di IL-17 e quindi svolge un ruolo protettivo nelle malattie correlate a Th17.

Ci sono molti studi che valutano l'effetto del trattamento parodontale non chirurgico su individui con fumatori affetti da parodontite. Tuttavia, i risultati ottenuti non consentono di rivelare un dato chiaro. Per esemplificare, quando sono stati valutati gli studi che indagano la valutazione del trattamento parodontale non chirurgico sui livelli di IL-17, sono stati determinati risultati contraddittori. Inoltre, come risultato della nostra ricerca, non sono stati trovati studi che valutano gli effetti del trattamento parodontale non chirurgico sui livelli di IL-35 nei fumatori con parodontite.