ICU에서 근육 단백질 합성을 지원하기 위한 향상된 단백질 섭취 (IPA-IC)

중대 질병의 복잡성 - 중대 질병은 신체의 항상성을 방해하는 중증 외상이나 패혈증과 같은 심각한 의학적 상태의 진행을 포함합니다. 이러한 불균형은 필수 장기 기능 장애에 대한 민감성을 증가시켜 병원에서 즉각적으로 집중적인 의료 지원을 하지 않으면 생명을 위협하는 결과를 초래할 수 있습니다. 중환자의 주요 관심사는 골격근 소모가 빠르게 시작되어 중환자실 획득 약화(ICU-AW)로 알려진 상태를 초래한다는 것입니다. 이러한 근육 약화는 확장된 기계적 환기 및 높은 이환율 및 사망률과 밀접한 관련이 있습니다. 회복 후에도 환자들은 종종 장기간의 신체적 장애와 장애를 겪게 되어 중환자실 입원으로 인해 지속적이고 쇠약해지는 결과를 특징으로 하는 집중치료후증후군(PICS)을 초래합니다. 근육 약화는 중환자실 퇴원 후 몇 년 동안 지속될 수 있으며, 이로 인해 의료 비용이 증가하고 삶의 질이 저하됩니다. 근육 소모 및 약화를 예방하는 효과적인 전략의 부재와 함께 단기 및 장기 결과에 대한 중대한 영향을 고려하면 현대 집중 치료 의학의 주요 과제로 남아 있습니다.

골격근 단백질 불균형 - 골격근 질량은 근육 단백질 합성, 분해 및 접힘 사이의 균형에 의해 조절됩니다. 안정적인 조건에서 단백질은 성장, 회복 및 적응에 중요한 구조적, 기능적 목적을 수행합니다. 그러나 심각한 질병은 단백질 역학을 변화시킵니다. 단백질 접힘이 교란되면 손상된 단백질이 축적되어 단백질의 질이 저하되고, 단백질 합성과 분해의 불균형으로 인해 양이 감소할 수 있습니다. 중병 환자는 종종 에너지 수요를 충족시키기 위해 골격근이 분해되는 이화 상태로의 대사 전환을 경험합니다. 특히, 이 이화 단계에서는 근육 단백질이 주요 연료원이 되며, 근육 단백질 분해 속도가 합성 속도를 능가합니다. 이러한 급속한 근육 단백질 손실은 ICU 입원 후 처음 10일 이내에 근육량을 최대 18%까지 감소시켜 궁극적으로 근육 위축을 초래할 수 있습니다.

이전 연구에서는 질소 균형 평가와 안정 동위원소 기술을 활용하여 전신 단백질 회전율을 평가했습니다. 그러나 정맥 내 안정 동위원소 주입을 사용하여 중병 환자의 근육 단백질 합성(MPS) 속도를 구체적으로 측정한 연구는 소수에 불과합니다. 이러한 측정은 일반적으로 짧은 기간(9시간 미만)을 다루므로 아미노산 추적 기술의 본질적인 한계로 인해 결과를 장기적인 결과로 추정하는 것이 어렵습니다. 근육 불용, 염증 및 이화 스트레스에 대한 적응은 몇 시간이 아닌 며칠 또는 몇 주에 걸쳐 발생할 가능성이 높습니다. 유망한 대안은 경구 중수소수(D2O)로, 이를 통해 장기간(일 또는 몇 주)에 걸쳐 MPS를 평가할 수 있습니다. 우리 그룹의 현재 연구에서는 D2O를 사용하여 여러 ICU 기간 동안 근육 합성 속도에 대한 통찰력을 제공했습니다. 이 선구적인 연구는 향후 연구를 위한 중요한 기준 데이터를 구축할 것입니다.

핵심 조절제로서의 단백질 섭취 - 환자의 회복을 개선하려면 근육 손실을 목표로 하는 중재가 권장됩니다. 유럽 ​​임상 영양 및 대사 학회(ESPEN)의 2019년 지침은 기계 환기 ICU 환자에 대한 영양 지원의 중요성을 강조합니다. 특히, 식이 단백질과 그 아미노산 구성은 골격근 소모를 완화하고 장기적인 임상 결과를 개선하는 데 중요합니다. 그러나 MPS를 자극하는 식이 단백질의 효능은 식이 단백질 소화 및 아미노산 흡수, 내장 아미노산 보유, 식후 인슐린 방출, 골격근 조직 관류, 근육에 의한 아미노산 흡수 및 근육내 신호 전달과 같은 다양한 생리적 요인에 의해 조절됩니다. 현재 국제 지침에서는 중환자의 경우 건강한 개인에 대한 권장량을 초과하는 1.2~2.0g 단백질/kg 체중/일 범위의 단백질 섭취량을 늘릴 것을 권장합니다. 그러나 이러한 널리 받아들여지는 지침에도 불구하고 관찰 연구에 따르면 ICU 환자의 실제 단백질 섭취량은 종종 0.7~1.2g/kg/일 범위의 목표치보다 낮은 것으로 보고되었습니다. 최근 연구에서는 장내 투여 단백질의 효율적인 소화 및 흡수가 입증되었습니다. 그럼에도 불구하고, 식후 근육 단백질 합성률은 건강한 지원자보다 위독한 환자에서 훨씬 낮았습니다. 이는 심각한 질병이 식이 단백질 소화와 아미노산 흡수를 손상시키지 않는다는 것을 나타냅니다. 그러나 식이성 단백질 유래 아미노산을 골격근 단백질에 통합하면 둔화되어 식이성 단백질에 대한 동화작용 저항성을 나타냅니다. 이러한 동화작용 저항성은 중증 환자의 근육 단백질 대사의 복잡성을 강조하고 골격근 소모를 약화시키는 효과적인 전략의 필요성을 강조합니다.

또한, 단백질 섭취량이 많을수록 MPS가 향상되는 것으로 나타났지만, 최근 연구에 따르면 2.0g/kg/일의 상한선은 ICU 입원 후 최대 180일까지 기능적 결과를 개선하지 않으면서 건강 관련 삶의 질에 부정적인 영향을 미칠 수 있다고 합니다. 이러한 상충되는 결과를 고려할 때, 중병 환자의 MPS에 대한 단백질 섭취 증가의 정확한 영향은 불분명하며, 중병 중 최적의 단백질 요구량을 결정하기 위한 추가 조사가 필요합니다.

간단히 말해서, 이 전향적 연구는 중증 환자의 근육 단백질 합성 속도와 근육 특성에 대한 정상(1.0g/kg/d) 장내 단백질 투여와 증가된(1.5g/kg/d) 장내 단백질 투여의 효과를 평가하는 것을 목표로 합니다. 이 연구는 심각한 질병으로 인한 골격근 소모를 해결하기 위한 효과적인 영양 중재를 개발하는 데 귀중한 통찰력을 제공할 것입니다.