Lungs on Fire: 캐나다의 산불 연기, 발생 질병, 취약 인구, 그리고 지역사회 가치 (LoF)
2026년 4월 10일 업데이트: Christopher Carlsten, University of British Columbia
불타는 폐: 캐나다에서의 산불 연기, 사건 질병, 취약 인구 및 지역 사회 가치
산불 연기(WFS)는 캐나다에서 기후 관련 주요 위험 요인이며 유해한 대기 오염의 주요 원인입니다.
연기로 인한 단기적인 호흡기 문제는 잘 알려져 있지만, 반복 노출이 만성 폐질환에 어떻게 기여하는지에 대한 지식은 제한적입니다.
본 연구는 안전한 환경에서 다양한 농도의 WFS에 대한 통제된 인체 노출 실험입니다.
다양한 농도의 효과를 비교함으로써, 이 연구는 건강 영향에 대한 이해를 향상시키고, 노출에 가장 취약할 수 있는 사람들을 식별하며, 만성 질환으로 이어질 수 있는 생물학적 변화를 탐구할 것입니다.
연구 개요
상세 설명
목적: 산불 연기(WFS)의 모델로서 제어된 인간 노출에 대한 반응을 사용하여, 직경 2.5 마이크로미터 이하의 미세먼지(PM2.5)가 신경계 및 만성 폐질환의 발생에 기여한다는 가정의 위험성을 정량화하고 생물학적 타당성을 추가하기 위함입니다.
연구 노출 군:
군 A: PM2.5 농도 35 µg/m³의 목재 연기에 2시간씩 3일 연속 노출
군 B: PM2.5 농도 105 µg/m³의 목재 연기에 2시간씩 3일 연속 노출
군 C: 여과된 공기(FA)에 2일 연속 노출 후, PM2.5 농도 315 µg/m³의 목재 연기에 2시간씩 1일 노출
가설, 근거 및 목표
목표 1A: WFS가 만성 폐질환에 기여한다는 주장의 타당성을 강화하고 위험성을 정량화합니다.
가설 1A: 연구자들은 WFS 노출을 폐기능 저하, 천식, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 또는 폐암과 연결함으로써, WFS 노출이 만성 질환 발생과 관련될 수 있는 기전을 규명할 것입니다.
WFS 노출을 천식, COPD, 폐암과 같은 만성 폐질환과 연결하는 타당성을 평가합니다.
WFS가 기도에 미치는 생물학적 영향을 평가합니다.
- 특히, 노출 농도, 강도 및 시간이 WFS 노출에 대한 염증 및 면역조절 반응에 어떤 영향을 미치는가?
- 여러 생물학적 경로가 WFS 노출과 천식, COPD, 폐암과 같은 만성 호흡기 질환 발생을 연결할 수 있습니다. 여기에는 산화 스트레스와 염증이 상피 장벽 무결성에 미치는 영향이 포함되며, 이는 면역 세포와의 접촉 촉진, 알레르기 감작, 감염 취약성 증가, 폐기능을 손상시키는 조직 재형성을 초래할 수 있습니다. 후성유전학, 특히 DNA 메틸화(DNAm)는 WFS를 만성 질환과 연결하는 또 다른 잠재적 기전이며, 기도 마이크로바이옴도 여러 경로를 통해 기여할 수 있습니다. 그러나 WFS는 일반적인 도시 및 교통 관련 대기 오염(TRAP)과 다르므로, 현재까지 입증된 TRAP 노출의 영향이 WFS에도 적용된다고 가정할 수 없습니다.
목표 1B: 제어된 인간 노출 연구를 사용하여 다양한 강도의 WFS 노출에 걸쳐 다음을 확인합니다:
1.1 만성 신경계 질환 발생과 관련된 신경인지 변화
1.2 관련 순환 신경염증 마커의 발병 및 해소의 시간적 패턴
1.3 위 현상에 대한 효과 수정 감수성 요인으로서의 성별, 연령 및 유전학
가설 1B: 연구자들은 뇌 기본 모드 네트워크(DMN)의 교란과 순환 신경염증 마커의 강도 의존적 증가를 입증할 것이며, 특히 노인 및 항산화 대사 결핍 유전형을 가진 개인이나 치매 위험 유전형을 가진 개인에서 더 두드러질 것입니다.
연구 설계
무작위, 이중 맹검, 교차 대조 인간 노출 연구.
통계 분석
데이터는 R을 사용하여 일반화 및 선형 혼합 효과 모델로 분석됩니다. 모델은 노출을 고정 효과로, 참가자 ID를 무작위 효과로 설정하여 실행됩니다.
연구 유형
중재적
등록 (추정된)
24
단계
- 해당 없음
연락처 및 위치
이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.
연구 연락처
- 이름: PJ (Parteek) Johal, BCS
- 전화번호: 604-875-5132
- 이메일: p.johal@ubc.ca
연구 연락처 백업
- 이름: Agnes Yuen, BSc
- 전화번호: 66455 604-875-4111
- 이메일: agnes.yuen@ubc.ca
참여기준
연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.
자격 기준
공부할 수 있는 나이
- 성인
- 고령자
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
예
설명
포함 기준:
- 19세에서 80세 사이의 건강한 성인 (출생 시 지정된 생물학적 성별 각각 12명).
제외 기준:
- 현재 흡연자 (선별 검사 6개월 이내; 노출 효과를 혼란시킬 가능성 있음).
- 호흡기 질환 (천식 또는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD), 천식/COPD 중첩 포함하되 이에 국한되지 않음) 또는 연구 의사가 참가자 안전에 영향을 미칠 수 있다고 판단하는 기타 질환의 병력 또는 현재 진단.
- 연구 의사가 연구 참여에 영향을 미칠 수 있다고 확인한 기타 동반 질환 또는 우려 사항.
- 출산 가능한 참가자의 경우: 현재 임신 중이거나 연구 등록 기간 동안 임신 계획이 있음.
공부 계획
이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 방지
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 크로스오버 할당
- 마스킹: 삼루타
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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실험적: A군) 낮은 대기오염 농도에 대한 세 번의 반복 노출
3일 연속으로 매일 2시간 동안 PM2.5 35µg/m3의 나무 연기에 노출
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목재 연기는 건조하고 분쇄된 로지폴 파인(소나무과, Pinus contorta)을 연소하는 가열관로를 사용하여 신선하게 생성되며, 각 연구군에 지정된 명목상 PM2.5(공기역학적 직경이 2.5 마이크로미터 이하인 미세먼지) 농도를 달성합니다.
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실험적: B군) 중간 정도의 대기 오염 농도에 대한 세 번의 반복 노출
3일 연속으로 매일 PM2.5 105μg/m³의 나무 연기 노출을 2시간씩 받는 것.
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목재 연기는 건조하고 분쇄된 로지폴 파인(소나무과, Pinus contorta)을 연소하는 가열관로를 사용하여 신선하게 생성되며, 각 연구군에 지정된 명목상 PM2.5(공기역학적 직경이 2.5 마이크로미터 이하인 미세먼지) 농도를 달성합니다.
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실험적: Arm C) 더 높은 대기 오염 농도에 대한 단일 노출
2시간 동안의 여과된 공기에 대한 2일 연속 노출 후, PM2.5 315 µg/m3 농도에서 2시간 동안의 목재 연기 노출이 1일 동안 이어집니다.
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목재 연기는 건조하고 분쇄된 로지폴 파인(소나무과, Pinus contorta)을 연소하는 가열관로를 사용하여 신선하게 생성되며, 각 연구군에 지정된 명목상 PM2.5(공기역학적 직경이 2.5 마이크로미터 이하인 미세먼지) 농도를 달성합니다.
대조군으로서 HEPA 여과 공기에 대한 노출.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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PM2.5 노출 및 농도가 호기산화질소에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안의 서로 다른 치료군 비교.
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분획 일산화질소(FeNO) 측정.
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4개월 동안의 서로 다른 치료군 비교.
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PM2.5 노출 및 농도가 Cambridge Neuropsychological Test Automated Battery (CANTAB)에 미치는 영향
기간: 4개월 동안의 다양한 치료군 비교.
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CANTAB를 이용한 계산적 테스트를 통해 예를 들어
5-선택 반응 시간 및 모든 지연에 대한 정답률을 결정합니다.
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4개월 동안의 다양한 치료군 비교.
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2차 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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PM2.5 노출 및 농도가 객담 세포 수에 미치는 영향
기간: 4개월 동안의 다양한 치료군 비교.
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가래 세포의 차등적 계수.
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4개월 동안의 다양한 치료군 비교.
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PM2.5 노출 및 농도가 뇌 기능적 연결성에 미치는 영향.
기간: 4개월에 걸친 다른 그룹 간의 비교.
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안정 상태 기능적 MRI(rs-fMRI)는 시드 기반 접근법을 사용하여 디폴트 모드 네트워크(DMN) 내의 기능적 연결성을 평가합니다.
전처리는 확립된 신경영상 방법을 따를 것입니다.
기능적 연결성은 후대상피질 시드와 DMN 영역의 혈중 산소 수준 의존적(BOLD) 신호 시계열 간의 시간적 상관관계로, 그룹 수준 통계 모델을 사용하여 결정됩니다.
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4개월에 걸친 다른 그룹 간의 비교.
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PM2.5 노출 및 농도가 산화 스트레스에 미치는 영향
기간: 4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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H2DCFDA를 이용한 산화 스트레스 평가.
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4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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PM2.5 노출 및 농도가 폐 염증 표지자에 미치는 영향
기간: 4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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염증 매트릭스가 생성되며, 이는 RNA 및 단백질 염증 표지자(예: 인터루킨(IL)-1ß, 4, 5, 6, 8, 9, 13, 17, 25 및 33, IFN., CSF1, TSLP, CC16/SCGB1A1 및 C-반응성 단백질)의 데이터를 포함합니다.
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4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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PM2.5 노출과 농도가 폐 영상에 미치는 영향.
기간: 4개월에 걸친 서로 다른 그룹 간의 비교.
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폐는 환기 결함 비율, 막 대 가스 비율 및 적혈구 대 가스 비율을 측정하기 위해 과분극 129Xe 가스로 촬영됩니다.
이 측정값은 표준화되고 평균화되어 참가자별 단일 복합 폐 기능 영상 점수를 생성합니다. |
4개월에 걸친 서로 다른 그룹 간의 비교.
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PM2.5 노출과 농도가 순환하는 뇌유래 신경염증 바이오마커에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안의 다른 군 간 비교.
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NULISAseq 중추신경계 질환 패널 120을 이용한 신경염증의 순환 뇌 유래 바이오마커 분석.
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4개월 동안의 다른 군 간 비교.
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PM2.5 노출과 농도가 호중구 세포외 덫(NETs)에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안의 다른 치료군 비교.
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호중구 세포외 덫(NETs) 수 분석.
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4개월 동안의 다른 치료군 비교.
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PM2.5 노출과 농도가 숙주 방어 단백질에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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호스트 방어 펩타이드 매트릭스, 예를 들어
알파 디펜신-1, S100A7 및 시스타틴-SA. |
4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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PM2.5 노출 및 농도가 DNA 메틸화에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안 다른 그룹 간의 비교.
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노출 후 DNA 메틸화 측정 및 후성유전적 연령 결정.
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4개월 동안 다른 그룹 간의 비교.
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PM2.5 노출과 농도가 신경교세포 유래 세포외소포체에 미치는 영향
기간: 4개월 동안의 서로 다른 그룹 간 비교.
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나노유세포 분석 기반 직접 표지법을 사용하여 순환 혈액에서 교세포 유래 세포외 소포체를 측정할 것입니다.
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4개월 동안의 서로 다른 그룹 간 비교.
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기타 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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PM2.5 노출과 농도가 호기 휘발성 유기 화합물에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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ReCIVA 기술을 사용한 호기 휘발성 물질의 수집 및 분석.
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4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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PM2.5 노출 및 농도가 기도 미생물 분류군 풍부도에 미치는 영향
기간: 4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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기도 미생물군집은 시퀀싱을 사용하여 특성화됩니다.
차등 풍부도 분석은 노출 조건에 따른 개별 기도 미생물 분류군의 상대적 풍부도 변화를 정량화합니다.
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4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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PM2.5 노출과 농도가 증상에 미치는 영향.
기간: 4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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증상 및 인식 설문지(예:
https://particleandfibretoxicology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12989-022-00506-6#Sec15)
이 작성될 것입니다.
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4개월 동안의 다른 그룹 간 비교.
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공동 작업자 및 조사자
여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.
수사관
- 수석 연구원: Chris Carlsten, MD, MPH, University of British Columbia
연구 기록 날짜
이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.
연구 주요 날짜
연구 시작 (추정된)
2026년 4월 1일
기본 완료 (추정된)
2029년 8월 31일
연구 완료 (추정된)
2030년 8월 31일
연구 등록 날짜
최초 제출
2026년 4월 3일
QC 기준을 충족하는 최초 제출
2026년 4월 10일
처음 게시됨 (실제)
2026년 4월 17일
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
2026년 4월 17일
QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출
2026년 4월 10일
마지막으로 확인됨
2026년 4월 1일
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- H25-02833
- LG3-193738 (기타 보조금/기금 번호: Canadian Institutes of Health Research (CIHR))
- RFA 24-2 (기타 보조금/기금 번호: Health Effects Institute)
개별 참가자 데이터(IPD) 계획
개별 참가자 데이터(IPD)를 공유할 계획입니까?
미정
약물 및 장치 정보, 연구 문서
미국 FDA 규제 의약품 연구
아니
미국 FDA 규제 기기 제품 연구
아니
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