Sammenhengen mellom serum β-hydroksybutyrat og nivåer av systemisk hypertensjon (BHB-RCT)

Systemisk hypertensjon er definert som et systolisk blodtrykk som er ≥ 140 mm hg og/eller et diastolisk blodtrykk som er ≥ 90 mm hg som kan endres, og det er kjent for å være en alvorlig risikofaktor for hjerte- og karsykdommer. Trening er allment anbefalt som en livsstilsendring for hypertensive pasienter på grunn av dens gunstige effekt på å senke blodtrykket (BP). På samme måte er kalorirestriksjon også dokumentert for å senke systemisk hypertensjon.

Interessant nok er både trening og kalorirestriksjon assosiert med økte sirkulerende nivåer av ketonlegemer som β-hydroksybutyrat (βHB). β-hydroksybutyrat (βHB; 3-hydroksysmørsyre) er et "ketonlegeme" som produseres i leveren, hovedsakelig fra oksidasjon av fettsyrer, og eksporteres til perifert vev for bruk som energikilde. Det transporteres til ekstrahepatisk vev, og tradisjonelt anerkjent som en viktig alternativ energikilde under sult. Nyere bevis tyder imidlertid på at bortsett fra å tjene som energidrivstoff, blokkerer ketonlegemer som βHB nukleotidbindende domene, leucinrikholdig familie, pyrindomeneholdig-3 (Nlrp3)-inflammasommedierte inflammatoriske sykdommer, og spiller derved. en fremtredende rolle i å opprettholde fysiologiske homeostaseparametere som blodtrykk.

Blant miljøfaktorer er overdreven saltinntak den vanligste og viktigste risikofaktoren for hypertensjon, der pasienter med saltsensitiv hypertensjon viste økt risiko for hjerte- og karsykdommer. Det er betydelige bevis som tyder på at blodtrykkets (BP) respons på saltinntak i kosten varierer betydelig mellom individer, noe som er et fenomen beskrevet som saltfølsomhet i blodtrykket.

En annen referanse viste et lavere sirkulerende nivå av ketonlegemet, beta-hydroksybutyrat (βHB), hos høyt saltmatede hypertensive rotter. Til tross for det høye saltinntaket, demper den spesifikke redningen av (βHB) nivåer ved ernæringstilskudd av dens forløper, 1,3-butandiol, hypertensjon og beskytter nyrefunksjonen ved å hemme det renale Nlrp3-inflammasomet hos rotter.

Eksisterende kunnskaps- og litteraturgjennomgang: PubMed-søkebyggeren ble brukt til å konstruere følgende søkeoppføring: hypertensjon OG β-hydroksybutyrat. Det første søket ga 39 titler. Studier (RCT eller systemiske oversikter) relevante for forskningsspørsmålet ble isolert manuelt ved å lese abstraktene. På grunn av nyheten til ideen, var etterforskerne imidlertid ikke i stand til å identifisere noen relatert litteratur bortsett fra "Chakraborty, Saroj" -studien. som var en ikke-menneskelig forskning.

Forskningseffekt: De nåværende bevisene angående effekten av β-hydroksybutyrat-tilskudd på reduksjon av saltsensitiv hypertensjon ble kun bevist på et ikke-menneskelig nivå. Forskningen vil adressere dette gapet i kunnskap ved å se etter et forhold mellom nivåene av (βHB) og saltfølsomme hypertensive hos mennesker, noe som kan endre den nåværende forståelsen av behandlingen av saltsensitive.