Badanie oddechowe na przewlekłe niedokrwienie krezki

Mimo że przewlekłe niedokrwienie krezki (CMI) jest najczęstszą chorobą naczyniową obejmującą tętnice krezkowe i stanowi 2% wszystkich zabiegów rewaskularyzacji, pozostaje chorobą niedodiagnozowaną. CMI jest chorobą wyniszczającą, powodującą ciężkie dolegliwości w postaci poposiłkowego bólu brzucha, lęku przed jedzeniem i utraty wagi. Rozpoznanie CMI pozostaje trudne, ponieważ nie istnieje złoty standard testu diagnostycznego. Wstępna diagnoza CMI jest obecnie potwierdzana, gdy pacjent odczuwa złagodzenie objawów po rewaskularyzacji. Podejmując decyzje dotyczące leczenia, lekarze opierają się na konsensusowej diagnozie opartej na wywiadzie klinicznym, obecności zwężenia tętnicy krezkowej w badaniach obrazowych jamy brzusznej oraz, w wyspecjalizowanych ośrodkach, na wynikach testów funkcjonalnych, takich jak spektroskopia światła widzialnego (VLS) lub tonometria. Dokładność diagnostyczna tej konsensusowej diagnozy jest niezadowalająca, ponieważ poprawę kliniczną osiąga się jedynie u 73% pacjentów z konsensusową diagnozą CMI na podstawie pojedynczego zwężenia tętnicy krezkowej. Per extenso u pozostałych 27% pacjentów rozpoczęto leczenie u pacjentów nie cierpiących na CMI. Podkreślenie potrzeby wiarygodnego testu diagnostycznego umożliwiającego identyfikację pacjentów z CMI.

W nabłonku jelitowym najważniejszym substratem do zależnej od mitochondriów produkcji ATP, a co za tym idzie źródłem uwalniania CO2, jest maślan, drobnołańcuchowy kwas tłuszczowy wytwarzany przez mikroflorę jelitową. W warunkach niedokrwiennych maślan nie może być już metabolizowany. Najprostszą biochemiczną drogą poradzenia sobie z tą sytuacją jest przejście w metabolizmie komórkowym na glikolizę beztlenową. W tym procesie glukoza jest metabolizowana do pirogronianu, tworząc dwie cząsteczki ATP, zapewniając niezależną od tlenu ścieżkę podtrzymania produkcji ATP, ale także powodując redukcję cząsteczek NAD+ do NADH+. Aby utrzymać produkcję ATP, pirogronian zostanie poddany procesowi zwanemu fermentacją, w wyniku którego powstanie mleczan, podczas którego NADH+ jest zawracany z powrotem do NAD+, dzięki czemu glikoliza może być kontynuowana. Podczas późniejszego transportu przez krew mleczan jest usuwany w wątrobie, a powstały CO2 opuszcza organizm przez płuca. Zatem teoretycznie pomiar przejścia od maślanu do metabolizmu glukozy, który zachodzi w enterocytach w warunkach beztlenowych, mógłby być metodą wykrywania niedokrwienia błony śluzowej.

W tym wieloośrodkowym, randomizowanym, interwencyjnym badaniu głównym zbadano możliwość ilościowego określenia zawartości tlenu w błonie śluzowej za pomocą testu oddechowego ze znakowanym maślanem i znakowaną glukozą jako potencjalnego testu do diagnozowania CMI. Ponieważ metabolizm obu substratów zależy od tlenu, oczekuje się, że osoby z niskim stężeniem tlenu w błonie śluzowej będą metabolizować mniej maślanu i glukozy w porównaniu z osobami z prawidłowym stężeniem tlenu w błonie śluzowej.