만성 장간막 허혈 호흡 검사

만성 장간막 허혈(CMI)은 장간막 동맥과 관련된 가장 흔한 혈관 장애로 전체 혈관재개통술의 2%를 차지하지만 여전히 제대로 진단되지 않는 상태입니다. CMI는 식후 복통, 음식 공포 및 체중 감소에 대한 심각한 불만을 유발하는 무효화 질병입니다. CMI 진단은 표준 진단 테스트가 없기 때문에 여전히 어렵습니다. 현재 CMI 추정 진단은 환자가 혈관 재개통 후 증상 완화를 경험할 때 확인됩니다. 치료 결정을 내리기 위해 임상의는 임상 병력, 복부 영상에서 장간막 동맥 협착증의 존재, 전용 센터의 가시광 분광학(VLS) 또는 안압측정과 같은 기능 테스트 결과를 기반으로 합의 진단에 의존합니다. 단일 장간막 동맥 협착증을 기반으로 CMI의 합의 진단을 받은 환자의 73%에서만 임상적 개선이 이루어지기 때문에 이러한 합의 진단의 진단 정확도는 만족스럽지 않습니다. 나머지 27%의 치료는 CMI를 앓고 있지 않은 환자에서 시작되었습니다. CMI 환자를 식별하기 위한 신뢰할 수 있는 진단 테스트의 필요성을 강조합니다.

장 상피에서 미토콘드리아 의존성 ATP 생산을 위한 가장 중요한 기질이며, 결과적으로 CO2 방출의 원천은 장내 미생물에 의해 생산되는 작은 사슬 지방산인 부티레이트입니다. 허혈성 상태에서는 부티레이트가 더 이상 대사될 수 없습니다. 이러한 상황에 대처하기 위한 가장 직접적인 생화학적 경로는 세포 대사를 혐기성 해당작용으로 전환하는 것입니다. 이 과정에서 포도당은 피루브산으로 대사되어 2개의 ATP 분자를 생성하고 ATP 생산을 유지하기 위한 산소 독립 경로를 제공할 뿐만 아니라 NAD+ 분자를 NADH+로 환원시킵니다. ATP 생산을 유지하기 위해 피루브산은 발효라는 과정을 거쳐 NADH+가 NAD+로 다시 재활용되어 해당작용이 계속될 수 있는 젖산이 생성됩니다. 이후 혈액을 통해 운반되면 젖산은 간에서 제거되고 생성된 CO2는 폐를 통해 몸 밖으로 배출됩니다. 따라서 이론적으로 혐기성 조건에서 장세포에서 발생하는 부티레이트에서 포도당 대사로의 전환을 측정하는 것은 점막 허혈을 감지하는 방법이 될 수 있습니다.

주요 연구에 대한 이 다기관 무작위 중재적 증거는 CMI 진단을 위한 잠재적인 테스트로서 표지 부티레이트 및 표지 포도당 호흡 검사를 통해 점막 산소 함량을 정량화할 수 있는 가능성을 탐구했습니다. 두 기질 모두 대사되는 산소에 의존하기 때문에 점막 산소 농도가 낮은 피험자는 정상 점막 산소 농도를 가진 피험자에 비해 부티레이트와 포도당을 덜 대사할 것으로 예상됩니다.