Kohorta zespołu policystycznych jajników, dysfunkcji mitochondriów, otyłości, niepłodności insulinoopornej (POMODORI) (POMODORI)

Dysfunkcja mitochondriów może być przyczyną rozwoju heterogennych klinicznie chorób wpływających na wiele tkanek i narządów i może objawiać się w każdym wieku. Objawy kliniczne objawiają się głównie w tkankach najbardziej wymagających energii, takich jak centralny układ nerwowy, mięśnie prążkowane, mięsień sercowy, gruczoły wydzielania wewnętrznego, wątroba, nerki i narządy zmysłów.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to wieloczynnikowe zaburzenie z dysfunkcją endokrynną, charakteryzujące się zaburzeniami owulacji, otyłością, insulinoopornością (IR), hirsutyzmem, łagodnym, uporczywym stanem zapalnym i potwierdzoną ultrasonograficznie morfologią policystycznych jajników. PCOS dotyka 5-15% kobiet w wieku rozrodczym. PCOS i IR są również częstymi i uleczalnymi przyczynami niepłodności. Wskutek odkładania macierzyństwa na późniejsze lata problem ten dotyka coraz większą liczbę par. W niniejszym badaniu stawiamy hipotezę, że PCOS, IR i niepłodność związane z tymi schorzeniami mogą również być przejawem dysfunkcji mitochondriów. Rola dysfunkcji mitochondriów w tych schorzeniach została zbadana w ograniczonym zakresie w oparciu o aktualną literaturę.

Najnowsza literatura wykazała, że ​​dynamika i morfologia mitochondriów to dwa z głównych czynników rozwoju insulinooporności i cukrzycy poprzez regulację metabolizmu glukozy. Stawiamy hipotezę, że PCOS i IR mogą być również przejawem pierwotnej patologii mitochondrialnej. Częstość występowania IR i PCOS u pacjentów z pierwotnymi mitochondriami nie została jeszcze zbadana w oparciu o aktualną literaturę. Z najnowszej literatury wynika, że ​​dynamika i morfologia mitochondriów to dwa z głównych czynników rozwoju insulinooporności i cukrzycy poprzez regulację metabolizmu glukozy.

W niniejszym projekcie eksperymentu stawiamy hipotezę, że dynamika mitochondriów, bioenergetyka i szlaki autofagii odgrywają kluczową rolę w patomechanizmach PCOS i IR. Lepsze zrozumienie roli szlaków mitochondrialnych w patofizjologii PCOS i IR może pomóc w opracowaniu nowych biomarkerów lub celów terapeutycznych.