接受肺叶切除术的患者的肢体 RIPC。氧化性肺损伤研究

对于非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者，手术切除仍然是治疗 I-II 期 NSCLC 的主要和首选方法。 尽管手术技术取得了进步，但这些患者仍有发生严重肺损伤的风险，因为在肺叶切除术中，手术后的肺完全塌陷且灌注不足。 这种低灌注部分是由于响应肺泡缺氧的反应性缺氧肺血管收缩，优化了气体交换。 缺氧或缺血组织会增加线粒体呼吸链中活性氧 (ROS) 的产生，因为呼吸细胞色素被氧化还原，使它们能够直接将电子转移到 O2，产生大量超氧阴离子，从而导致更多的血管收缩。 缺氧期间 ROS 产生的主要部位似乎是复合物 III，缺氧期间 ROS 产生的反常增加可能是由于线粒体内膜内的 O2 对复合物 III 中的泛半醌自由基的影响。 因此，接受肺叶切除术的患者在塌陷过程中会出现相对的肺缺血缺氧，随后会因 ROS 的产生而出现扩张再灌注损伤。 大型胸外科手术后的急性肺损伤 (ALI) 和术后成人呼吸窘迫综合征 (ARDS) 仍然是肺部手术死亡的主要原因。 由于迄今为止很少有研究详细评估该主题，我们最近还表明肺叶切除术期间氧化应激损伤增加，这与肺萎陷时间与呼出气冷凝物和血液中氧化应激标记物水平的直接相关性有关。

不同的临床试验表明，远程缺血预处理 (RIPC) 已成为保护不同器官免受急性缺血/再灌注损伤的程序。 虽然大多数研究是在接受冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术的患者中进行的，但也观察到了对其他器官（如肾脏、肠道等）的保护作用。 RIPC 是一种先天且强大的机制，其中组织或器官暴露于短暂的缺血再灌注事件，然后赋予对远程器官后续缺血事件的整体抵抗力。 然而，RIPC 工作的潜在机制尚不清楚。 信号传递到器官是通过体液、神经元和全身通讯，激活特定受体、细胞内激酶和线粒体功能。 最近有报道称，肢体 RIPC 可减轻腹主动脉瘤修复术后和肺切除术后的肠和肺损伤，他们发现 RIPC 治疗组的血清丙二醛显着降低。

EBC 采集是从下呼吸道获取样本的非侵入性方法，其中包含大量生物标志物，包括异前列烷、氮氧化物和过氧化氢。 异前列烷是花生四烯酸的一系列产物，通过 ROS 的非酶促作用产生。 由于 8-异前列烷的化学稳定性，增加的血液水平被认为是体内脂质过氧化的可靠指标。 不。与超氧阴离子（O2.-）反应形成强氧化剂ONOO-。 亚硝酸盐 (NO2-) 和硝酸盐 (NO3-) 是一氧化氮 (NO.) 和过氧亚硝酸盐阴离子 (ONOO-) 代谢的终产物，存在于呼吸道的上皮衬里液中。 过氧化氢 (H2O2) 是一种 ROS 和挥发性分子，由超氧化物歧化酶将超氧阴离子 (O2.-) 转化为 H2O2，并从呼吸系统的炎症和上皮细胞中释放出来。

本研究的目的是调查 RIPC 是否会减少接受肺叶切除术的癌症患者的氧化性肺损伤。 该研究的主要结果是比较接受 RIPC 的患者和对照组患者 EBC 和血液中 8-异前列烯和其他氧化标记物的水平。 还要评估 OLV 持续时间与 EBC 和血液中的氧化应激标记物水平之间是否存在相关性。