接受新生儿脑病低温治疗的新生儿的经皮二氧化碳监测

新生儿脑病 (NE) 每年影响每 1000 名活产婴儿中的 3 名婴儿，并可能导致死亡或永久性神经功能缺损。 治疗性低温 (33.5 oC) (TH) 已被明确证明可降低中度至重度 NE 患者的死亡率和不良神经发育结果。 然而，即使体温过低，近一半的 NE 婴儿仍有死亡或严重残疾的风险。 优化这些新生儿的重症监护可能有可能防止损伤进展并进一步改善神经发育结果。

多项分析指出，出生后头几个小时低碳酸血症的发生率很高 (6 -89%)，这可能是由于代谢性酸中毒继发的强烈呼吸努力和导致代谢率降低 20-30% 的低温治疗。 此外，一些研究表明低碳酸血症与 NE 婴儿不良神经发育结果风险增加之间存在关联。 低碳酸血症有可能通过多种机制加剧脑损伤。 在动物模型中，低碳酸血症与大脑皮层核 DNA 断裂、膜脂质过氧化和神经元兴奋性增加有关。

众所周知，二氧化碳是脑血流量 (CBF) 最有效的调节剂之一，高碳酸血症会导致脑血管舒张，并且在 PaCO2 中每 1 mmHg 的脑血流量增加 1 至 2 毫升/100 克/分钟，而低碳酸血症引起脑血管收缩。 将 PaCO2 降低至 20 至 25 mmHg 会使 CBF 降低 40 至 50%。

由于脑血管收缩和氧合血红蛋白曲线左移，低碳酸血症可能进一步减少氧供应。

几十年来众所周知，低碳酸血症与早产新生儿脑室周围白质软化和/或脑瘫有关。 在术语中，窒息新生儿对具有里程碑意义的 CoolCap 和 NICHD 低温试验的二次分析表明，低碳酸血症对长期神经发育结果具有剂量依赖性影响。 在 NICHD 试验的二次分析中，出生后最初 12 小时内 PCO2 的最小和累积暴露均低于 35 mmHg 会增加死亡风险和不良神经发育结果。 与此一致，CoolCap 研究的事后分析表明，在患有中度和重度 NE 的婴儿中，随着 PCO2 的降低，不利结果的可能性呈剂量依赖性增加。 此外，最近的一项回顾性研究还报道了生命最初 4 天的低碳酸血症与 MRI 脑损伤之间的关联。 低碳酸血症与不良结局之间关联的一致发现表明，密切监测二氧化碳交换和避免低碳酸血症对于这一脆弱的患者群体非常重要。

动脉血气分析是监测酸碱稳态呼吸成分的金标准，具有明显的局限性，无法连续使用它来跟踪 PCO2 的动态变化水平。 此外，重复的动脉采样会导致大量失血并增加菌血症的风险。

已经开发出替代的非侵入性监测技术来连续测量 PCO2 趋势。 CO2 张力的经皮测量是新生儿重症监护中最常用的无创 CO2 监测系统，多项研究表明血液样本中的 PCO2 与早产儿的 tcPCO2 之间具有良好的一致性。

在临床环境中，tcPCO2 测量值受许多因素的影响，与其用作绝对数字，不如用作趋势。 休克或酸中毒引起的低灌注、皮下组织水肿、血管活性剂引起的血管收缩或较低体温等临床情况可能会改变 tcPCO2 测量值。

在 tcPCO2 测量的极高和极低范围内可能会出现高估和低估。

设备的传感器加热到恒定温度，导致毛细血管过度灌注，皮肤的新陈代谢率每摄氏度增加约 4-5%，因此气体溶解度和扩散得到改善。 传感器通过改变电解质溶液的 pH 值以电化学方式计算 PCO2。 将温度校正到 37 oC 后，设备会提供皮肤表面 CO2 的估计值。 传感器的较高温度可能与更好的相关性相关，但也可能增加热损伤的风险。

此外，如果患者接受呼吸支持，则建议所有接受低温治疗的患者使用 tcPCO2。 在本研究中，我们的目标是在接受或不接受呼吸支持的 TH 婴儿中连续测量 PCO2，以评估其在降温婴儿中的可行性。

如上所述，pCO2 的变化会影响脑灌注。 因此，分析脑氧合和代谢与 PCO2 趋势的关联非常重要。 通过使用近红外光谱 (NIRS)，连续脑局部氧饱和度 (CrSO2) 监测已常规用于 NE 婴儿的重症监护。 NIRS 是一种非侵入性工具，可用于测量脑组织含氧血红蛋白、脱氧血红蛋白和总血红蛋白的变化，从中可以得出大脑局部氧饱和度作为大脑耗氧量的替代指标。 早产儿经皮 PCO2 水平与组织氧合指数呈显着正相关。 与此一致，呼气末二氧化碳 (etCO2) 的急剧增加与脑氧合增加有关，而急剧减少与脑氧合减少有关。 tcPCO2 和 etCO2 用作 PCO2 的替代标记。

尽管在该患者人群中需要连续监测 CO2，但迄今为止，tcPCO2 技术尚未在接受 TH 的新生儿脑病婴儿的重症监护中进行系统评估或常规使用。 连续监测可以避免 PCO2 的极端水平和波动，并可以改善重症监护和 NE 婴儿的长期结果。 通过使用 NIRS 和 tcPCO2 测量来监测脑氧合可能对患有 NE 的婴儿有益，并有助于了解这一特定患者群体中自动调节的病理生理学。