Чрескожный мониторинг углекислого газа у новорожденных, получающих терапевтическую гипотермию по поводу неонатальной энцефалопатии

Неонатальная энцефалопатия (НЭ) ежегодно поражает 3 детей на 1000 живорождений и может привести к смерти или стойкому неврологическому дефициту. Было ясно доказано, что терапевтическая гипотермия (33,5 °C) (TH) снижает смертность и неблагоприятные исходы развития нервной системы у пациентов с умеренной и тяжелой НЭ. Однако даже при гипотермии почти половина новорожденных с НЭ подвержены риску смерти или тяжелой инвалидности. Оптимизация интенсивной терапии этих новорожденных может иметь потенциал для предотвращения прогрессирования травмы и дальнейшего улучшения исходов развития нервной системы.

Множественные анализы отметили высокую частоту (6–89%) случаев гипокарбии в первые часы постнатальной жизни, возможно, из-за сильного дыхательного усилия, вторичного по отношению к метаболическому ацидозу, и лечения гипотермией, которое вызывает снижение скорости метаболизма на 20–30%. Кроме того, несколько исследований показали связь между гипокарбией и повышенным риском неблагоприятного исхода развития нервной системы у младенцев с НЭ. Гипокарбия может усугубить повреждение головного мозга с помощью нескольких механизмов. Гипокарбия была связана с фрагментацией ядерной ДНК в коре головного мозга, перекисным окислением липидов мембран и повышенной возбудимостью нейронов на животных моделях.

Хорошо известно, что углекислый газ является одним из наиболее мощных регуляторов мозгового кровотока (CBF), при этом гиперкапния вызывает церебральную вазодилатацию и увеличение мозгового кровотока на 1–2 мл/100 г/мин на 1 мм рт. вызывает сужение сосудов головного мозга. Снижение PaCO2 до 20–25 мм рт. ст. снижает мозговой кровоток на 40–50 %.

Гипокарбия может еще больше снизить снабжение кислородом из-за церебральной вазоконстрикции и смещения кривой оксигемоглобина влево.

В течение десятилетий было хорошо известно, что гипокарбия связана с перивентрикулярной лейкомаляцией и/или церебральным параличом у недоношенных новорожденных. Что касается новорожденных с асфиксией, вторичный анализ знаковых исследований гипотермии CoolCap и NICHD показал, что гипокарбия оказывает дозозависимое влияние на долгосрочные исходы развития нервной системы. Как минимальное, так и кумулятивное воздействие PCO2 менее 35 мм рт. ст. в течение первых 12 часов жизни увеличивало риск смерти и неблагоприятного исхода развития нервной системы при вторичном анализе исследования NICHD. В соответствии с этим, апостериорный анализ исследования CoolCap показал, что вероятность неблагоприятного исхода повышалась в зависимости от дозы при снижении PCO2 у младенцев с НЭ средней и тяжелой степени. Кроме того, в недавнем ретроспективном исследовании также сообщалось о связи между гипокарбией в течение первых 4 дней жизни и повреждением головного мозга на МРТ. Последовательные данные о связи между гипокарбией и неблагоприятными исходами предполагают, что тщательный мониторинг обмена углекислого газа и предотвращение гипокарбии очень важны для этой уязвимой популяции пациентов.

Анализ газов артериальной крови, золотой стандарт мониторинга дыхательных компонентов кислотно-щелочного гомеостаза, имеет очевидные ограничения, препятствующие его постоянному использованию для отслеживания динамически изменяющегося уровня РСО2. Более того, повторные заборы артерий могут привести к значительной кровопотере и повышенному риску бактериемии.

Были разработаны альтернативные неинвазивные методы мониторинга для непрерывного измерения тенденций PCO2. Чрескожное измерение напряжения СО2 является наиболее часто используемой системой неинвазивного мониторинга СО2 в неонатальной интенсивной терапии, и несколько исследований продемонстрировали хорошее соответствие между РСО2 в образцах крови и tcPCO2 у недоношенных детей.

В клинических условиях на измерение tcPCO2 влияют многие факторы, и его следует использовать скорее как тенденцию, чем как абсолютное число. Клинические состояния, такие как гипоперфузия из-за шока или ацидоза, отек подкожных тканей, сужение сосудов из-за вазоактивных веществ или снижение температуры тела, могут изменить измерение tcPCO2.

Переоценка и занижение могут происходить в крайне высоком и низком диапазоне измерений tcPCO2.

Сенсор прибора нагревается до постоянной температуры, что приводит к гиперперфузии капилляров и увеличению скорости метаболизма кожи примерно на 4-5% на каждый градус Цельсия, а, следовательно, улучшается растворимость и диффузия газа. Датчик вычисляет PCO2 электрохимически по изменению pH раствора электролита. После коррекции температуры до 37 oC прибор дает оценку CO2 на поверхности кожи. Более высокая температура датчика может быть связана с лучшей корреляцией, но также может увеличить риск термического повреждения.

Кроме того, tcPCO2 рекомендуется всем пациентам, подвергающимся терапевтической гипотермии, если пациент получает респираторную поддержку. В настоящем исследовании наша цель состоит в том, чтобы непрерывно измерять PCO2 у младенцев, перенесших ТГ с респираторной поддержкой или без нее, чтобы оценить ее осуществимость у охлажденных младенцев.

Как подробно описано выше, изменения pCO2 влияют на перфузию головного мозга. Поэтому важно анализировать церебральную оксигенацию и метаболизм с ассоциацией тенденций PCO2. Непрерывный мониторинг регионарной церебральной сатурации кислородом (CrSO2) уже регулярно используется в интенсивной терапии новорожденных с НЭ с помощью спектроскопии ближнего инфракрасного излучения (NIRS). NIRS является неинвазивным инструментом, который можно использовать для измерения изменений оксигенированного, деоксигенированного и общего гемоглобина в ткани головного мозга, из которого можно получить церебральное региональное насыщение кислородом в качестве суррогата церебрального потребления кислорода. Выявлена ​​значимая положительная корреляция между транскутанным уровнем РСО2 и индексом оксигенации тканей у недоношенных детей. В соответствии с этим, резкое увеличение СО2 в конце выдоха (etCO2) было связано с увеличением церебральной оксигенации, тогда как острое снижение было связано со снижением церебральной оксигенации. tcPCO2 и etCO2 использовали в качестве суррогатного маркера PCO2.

Хотя в этой популяции пациентов желателен непрерывный мониторинг СО2, на сегодняшний день метод tcPCO2 не оценивался систематически и не использовался рутинно в интенсивной терапии новорожденных с неонатальной энцефалопатией, получающих ТГ. Непрерывный мониторинг может позволить избежать экстремальных уровней и колебаний PCO2 и может улучшить интенсивную терапию и улучшить долгосрочные результаты новорожденных с НЭ. Мониторинг церебральной оксигенации с помощью NIRS вместе с измерениями tcPCO2 может быть полезен для младенцев с НЭ и может помочь понять патофизиологию ауторегуляции в этой конкретной популяции пациентов.