Monitoreo transcutáneo de dióxido de carbono en recién nacidos que reciben hipotermia terapéutica por encefalopatía neonatal

La encefalopatía neonatal (NE) afecta a 3 bebés por cada 1000 nacidos vivos cada año y puede provocar la muerte o un déficit neurológico permanente. Se ha demostrado claramente que la hipotermia terapéutica (33,5 oC) (TH) reduce la mortalidad y los resultados adversos del desarrollo neurológico en pacientes con NE de moderada a grave. Sin embargo, incluso con hipotermia, casi la mitad de los lactantes con NE corren el riesgo de muerte o discapacidad grave. La optimización de los cuidados intensivos de estos recién nacidos podría tener el potencial de prevenir la progresión de la lesión y mejorar aún más los resultados del desarrollo neurológico.

Múltiples análisis observaron una alta tasa (6-89%) de incidencia de hipocarbia durante las primeras horas de vida posnatal posiblemente debido al fuerte esfuerzo respiratorio secundario a la acidosis metabólica y al tratamiento de hipotermia que provoca una reducción del 20-30% de la tasa metabólica. Además, varios estudios han demostrado la asociación entre la hipocarbia y el mayor riesgo de resultados adversos del desarrollo neurológico en bebés con NE. La hipocapnia tiene el potencial de exacerbar la lesión cerebral a través de múltiples mecanismos. La hipocarbia se asoció con la fragmentación del ADN nuclear en la corteza cerebral, la peroxidación lipídica de la membrana y el aumento de la excitabilidad neuronal en modelos animales.

Está bien establecido que el dióxido de carbono es uno de los reguladores más potentes del flujo sanguíneo cerebral (FSC), con hipercarbia que causa vasodilatación cerebral y aumento del flujo sanguíneo cerebral de 1 a 2 ml/100 g/minuto por 1 mmHg en PaCO2, mientras que la hipocarbia Produce vasoconstricción cerebral. Reducir la PaCO2 a 20 a 25 mmHg disminuye el CBF en un 40 a 50%.

La hipocarbia puede disminuir aún más el suministro de oxígeno debido a la vasoconstricción cerebral y al desplazamiento hacia la izquierda de la curva de oxihemoglobina.

Se ha sabido durante décadas que la hipocarbia se asocia con leucomalacia periventricular y/o parálisis cerebral en recién nacidos prematuros. En recién nacidos a término asfixiados, el análisis secundario de los ensayos de hipotermia CoolCap y NICHD estableció que la hipocarbia tiene un efecto dependiente de la dosis en los resultados del desarrollo neurológico a largo plazo. Tanto la exposición mínima como la acumulada a PCO2 inferior a 35 mmHg dentro de las primeras 12 horas de vida aumentaron el riesgo de muerte y resultados adversos del desarrollo neurológico en el análisis secundario del ensayo NICHD. De acuerdo con esto, el análisis post-hoc del estudio CoolCap mostró que la probabilidad de un resultado desfavorable aumentó en función de la dosis con la disminución de la PCO2 en lactantes con NE moderada y grave. Además, un estudio retrospectivo reciente también informó una asociación entre la hipocarbia durante los primeros 4 días de vida y la lesión cerebral en la resonancia magnética. Los hallazgos consistentes de una asociación entre la hipocarbia y los resultados adversos sugieren que la monitorización estrecha del intercambio de dióxido de carbono y evitar la hipocarbia es muy importante en esta población de pacientes vulnerables.

El análisis de gases en sangre arterial, el estándar de oro para monitorear los componentes respiratorios de la homeostasis ácido-base, tiene limitaciones obvias que impiden su uso continuo para seguir el nivel dinámicamente cambiante de PCO2. Además, las muestras arteriales repetidas pueden provocar una pérdida significativa de sangre y un mayor riesgo de bacteriemia.

Se han desarrollado técnicas de monitorización no invasivas alternativas para medir las tendencias de PCO2 de forma continua. La medición transcutánea de la tensión de CO2 es el sistema de monitorización de CO2 no invasivo más utilizado en cuidados intensivos neonatales y varios estudios demostraron una buena concordancia entre la PCO2 en muestras de sangre y la tcPCO2 en bebés prematuros.

En entornos clínicos, la medición de tcPCO2 está influenciada por muchos factores y debe usarse más como una tendencia que como un número absoluto. Condiciones clínicas como la hipoperfusión debida a shock o acidosis, edema de los tejidos subcutáneos, vasoconstricción debida a agentes vasoactivos o temperatura corporal más baja pueden alterar la medición de tcPCO2.

Pueden ocurrir sobreestimaciones y subestimaciones en el rango extremadamente alto y bajo de las mediciones de tcPCO2.

El sensor del dispositivo se calentó a una temperatura constante, lo que provocó una hiperperfusión de los capilares y un aumento de la tasa metabólica de la piel en aproximadamente un 4-5 % por cada grado Celsius y, en consecuencia, mejoró la solubilidad y difusión del gas. El sensor calcula la PCO2 electroquímicamente, por cambio en el pH de una solución electrolítica. Después de una corrección de temperatura a 37 oC, el dispositivo proporciona una estimación del CO2 en la superficie de la piel. Una temperatura más alta del sensor podría estar asociada con una mejor correlación, pero también podría aumentar el riesgo de lesiones térmicas.

Además, se recomienda tcPCO2 a todos los pacientes sometidos a hipotermia terapéutica si el paciente recibe asistencia respiratoria. En el presente estudio, nuestro objetivo es medir la PCO2 de forma continua en lactantes sometidos a HT con o sin soporte respiratorio para evaluar su viabilidad en lactantes enfriados.

Como se detalló anteriormente, los cambios en la pCO2 afectan la perfusión cerebral. Por lo tanto, es importante analizar la oxigenación y el metabolismo cerebral con la asociación de tendencias de PCO2. La monitorización continua de la saturación de oxígeno regional cerebral (CrSO2) ya se ha utilizado de forma rutinaria en los cuidados intensivos de los lactantes con NE mediante el uso de espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS). NIRS es una herramienta no invasiva que se puede utilizar para medir los cambios en la hemoglobina oxigenada, desoxigenada y total del tejido cerebral a partir de la cual se puede derivar la saturación de oxígeno regional cerebral como sustituto del consumo de oxígeno cerebral. Se encontró una correlación positiva significativa entre los niveles de PCO2 transcutáneos y el índice de oxigenación tisular en recién nacidos prematuros. De acuerdo con esto, un aumento agudo del CO2 espiratorio final (etCO2) se asoció con un aumento de la oxigenación cerebral, mientras que una disminución aguda se asoció con una oxigenación cerebral reducida. El tcPCO2 y etCO2 se utilizaron como marcador sustituto de PCO2.

Aunque la monitorización continua de CO2 sería deseable en esta población de pacientes, hasta la fecha la técnica de tcPCO2 no ha sido evaluada sistemáticamente ni utilizada de forma rutinaria en la unidad de cuidados intensivos de lactantes con encefalopatía neonatal que reciben TH. El monitoreo continuo puede permitir evitar los niveles extremos y la fluctuación de PCO2 y puede mejorar los cuidados intensivos y los resultados a largo plazo de los bebés con NE. La monitorización de la oxigenación cerebral mediante el uso de NIRS junto con las mediciones de tcPCO2 puede ser beneficiosa para los lactantes con NE y puede ayudar a comprender la fisiopatología de la autorregulación en esta población específica de pacientes.