신생아 뇌병증에 대한 치료적 저체온 요법을 받는 신생아의 경피적 이산화탄소 모니터링

신생아 뇌병증(NE)은 매년 1000명당 3명의 영아에게 영향을 미치며 사망 또는 영구적인 신경학적 결손으로 이어질 수 있습니다. 치료적 저체온 요법(33.5 oC)(TH)은 중등도에서 중증의 NE 환자에서 사망률과 불리한 신경 발달 결과를 감소시키는 것으로 분명히 입증되었습니다. 그러나 저체온증이 있는 경우에도 NE가 있는 영아의 거의 절반이 사망 또는 심각한 장애 위험에 처해 있습니다. 이러한 신생아의 집중 치료를 최적화하면 부상 진행을 예방하고 신경 발달 결과를 더욱 향상시킬 수 있습니다.

다중 분석에서는 대사성 산증에 따른 강한 호흡 노력과 대사율을 20-30% 감소시키는 저체온 치료로 인해 출생 후 첫 몇 시간 동안 저탄산혈증 발생률이 높은(6-89%) 것으로 나타났습니다. 또한 여러 연구에서 저탄소증과 NE가 있는 영아의 불리한 신경 발달 결과의 위험 증가 사이의 연관성을 보여주었습니다. Hypocarbia는 여러 메커니즘을 통해 뇌 손상을 악화시킬 가능성이 있습니다. 저탄소증은 대뇌 피질의 핵 DNA 단편화, 막 지질 과산화 및 동물 모델의 신경 흥분성 증가와 관련이 있습니다.

이산화탄소는 대뇌혈류(CBF)의 가장 강력한 조절자 중 하나이며, 고탄산혈증은 대뇌혈관확장을 일으키고 PaCO2에서 1mmHg당 1~2ml/100g/분의 대뇌혈류를 증가시키는 반면, 저탄산혈증은 뇌혈관 수축을 일으킨다. PaCO2를 20~25mmHg로 줄이면 CBF가 40~50% 감소합니다.

저탄소증은 대뇌 혈관 수축과 산소헤모글로빈 곡선의 좌측 이동으로 인해 산소 공급을 더 감소시킬 수 있습니다.

저탄산혈증이 조산아의 심실주위 백질연화증 및/또는 뇌성마비와 관련이 있다는 것은 수십 년 동안 잘 알려져 왔습니다. 요컨대, 질식 신생아는 획기적인 CoolCap 및 NICHD 저체온 실험의 2차 분석에서 저탄산혈증이 장기적인 신경 발달 결과에 용량 의존적 영향을 미친다는 것을 확립했습니다. NICHD 시험의 2차 분석에서 생후 첫 12시간 이내에 35mmHg 미만의 PCO2에 대한 최소 및 누적 노출은 사망 위험과 부정적인 신경 발달 결과를 증가시켰습니다. 이와 일관되게, CoolCap 연구의 사후 분석은 중등도 및 중증 NE가 있는 영아에서 PCO2가 감소함에 따라 바람직하지 않은 결과의 확률이 용량 의존적으로 증가했음을 보여주었습니다. 또한, 최근의 후향적 연구에서는 생후 4일 동안의 저탄산혈증과 MRI의 뇌 손상 사이의 연관성을 보고했습니다. 저탄산혈증과 불리한 결과 사이의 연관성에 대한 일관된 결과는 이산화탄소 교환을 면밀히 모니터링하고 저탄산혈증을 피하는 것이 이 취약한 환자 집단에서 매우 중요하다는 것을 시사합니다.

산-염기 항상성의 호흡 구성 요소를 모니터링하기 위한 황금 표준인 동맥혈 가스 분석에는 동적으로 변화하는 PCO2 수준을 따르기 위한 지속적인 사용을 배제하는 분명한 한계가 있습니다. 더욱이, 반복적인 동맥 샘플링은 상당한 혈액 손실과 균혈증의 위험 증가로 이어질 수 있습니다.

PCO2 추세를 지속적으로 측정하기 위해 대안적인 비침습적 모니터링 기술이 개발되었습니다. CO2 장력의 경피적 측정은 신생아 집중 치료에서 가장 일반적으로 사용되는 비침습적 CO2 모니터링 시스템이며 여러 연구에서 혈액 샘플의 PCO2와 조산아의 tcPCO2 사이에 좋은 일치가 있음이 입증되었습니다.

임상 환경에서 tcPCO2 측정은 많은 요인의 영향을 받으며 절대 수치보다는 경향으로 사용됩니다. 쇼크나 산증으로 인한 관류저하, 피하조직의 부종, 혈관작용제로 인한 혈관수축 또는 낮은 체온과 같은 임상적 조건은 tcPCO2 측정을 변경시킬 수 있습니다.

과대 평가 및 과소 평가는 tcPCO2 측정의 극단적인 높거나 낮은 범위에서 발생할 수 있습니다.

장치의 센서는 일정한 온도로 가열되어 모세혈관의 과관류 및 피부의 신진대사율을 섭씨 1도당 약 4-5% 증가시켜 결과적으로 가스 용해도 및 확산이 향상됩니다. 센서는 전해질 용액의 pH 변화를 통해 PCO2를 전기화학적으로 계산합니다. 온도를 37 oC로 보정한 후 장치는 피부 표면 CO2의 추정치를 제공합니다. 센서의 더 높은 온도는 더 나은 상관 관계와 연관될 수 있지만 열 부상의 위험도 증가할 수 있습니다.

또한 환자가 호흡 보조를 받는 경우 치료적 저체온 요법을 받는 모든 환자에게 tcPCO2를 권장합니다. 현재 연구에서 우리의 목표는 냉각된 영아에서의 실행 가능성을 평가하기 위해 호흡 지원이 있거나 없는 TH를 겪고 있는 영아에서 지속적으로 PCO2를 측정하는 것입니다.

위에서 설명한 것처럼 pCO2의 변화는 대뇌 관류에 영향을 미칩니다. 따라서 PCO2 추세와의 연관성을 통해 대뇌 산소화 및 대사를 분석하는 것이 중요합니다. 지속적인 대뇌 국소 산소 포화도(CrSO2) 모니터링은 근적외선 분광법(NIRS)을 사용하여 NE가 있는 영아의 집중 치료에서 이미 일상적으로 사용되었습니다. NIRS는 대뇌 산소 소모의 대용물로서 대뇌 국소 산소 포화도를 도출할 수 있는 뇌 조직의 산소화, 탈산소화 및 총 헤모글로빈의 변화를 측정하는 데 사용할 수 있는 비침습적 도구입니다. 미숙아의 경피적 PCO2 수준과 조직 산소화 지수 사이에 유의미한 양의 상관관계가 발견되었습니다. 이에 따라 호기말 CO2(etCO2)의 급격한 증가는 대뇌 산소화의 증가와 관련이 있는 반면, 급격한 감소는 감소된 대뇌 산소화와 관련이 있습니다. tcPCO2 및 etCO2는 PCO2의 대용 마커로 사용되었습니다.

이 환자 집단에서는 지속적인 CO2 모니터링이 바람직하지만, 현재까지 tcPCO2 기술은 체계적으로 평가되지 않았거나 TH를 받는 신생아 뇌병증이 있는 영아의 집중 치료에 일상적으로 사용되지 않았습니다. 지속적인 모니터링을 통해 PCO2의 극한 수준과 변동을 피할 수 있으며 NE가 있는 영아의 집중 치료 및 장기적인 결과를 개선할 수 있습니다. NIRS를 tcPCO2 측정과 함께 사용하여 대뇌 산소화를 모니터링하면 NE가 있는 영아에게 도움이 될 수 있으며 이 특정 환자 집단에서 자동 조절의 병태생리학을 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다.