Transkutan carbondioxidmonitorering hos nyfødte, der modtager terapeutisk hypotermi for neonatal encefalopati

Neonatal encefalopati (NE) rammer 3 spædbørn pr. 1000 levendefødte hvert år og kan føre til død eller permanent neurologisk underskud. Terapeutisk hypotermi (33,5 oC) (TH) er klart bevist at reducere dødelighed og uønsket neuroudviklingsresultat hos patienter med moderat til svær NE. Men selv med hypotermi er næsten halvdelen af ​​spædbørn med NE i risiko for død eller alvorligt handicap. Optimering af intensiv pleje af disse nyfødte kan have potentialet til at forhindre skadeprogression og yderligere forbedre neuroudviklingsresultater.

Flere analyser noterede en høj forekomst (6-89%) af hypocarbia i løbet af de første timer af postnatalt liv, muligvis på grund af den stærke respiratoriske indsats sekundært til metabolisk acidose og hypotermibehandlingen, som forårsager en 20-30% reduktion i stofskiftet. Ydermere har flere undersøgelser vist sammenhængen mellem hypocarbia og den øgede risiko for uønsket neuroudviklingsresultat hos spædbørn med NE. Hypocarbia har potentialet til at forværre hjerneskade via flere mekanismer. Hypocarbia var forbundet med nuklear DNA-fragmentering i cerebral cortex, membranlipidperoxidation og øget neuronal excitabilitet i dyremodeller.

Det er veletableret, at kuldioxid er en af ​​de mest potente regulatorer af cerebral blodgennemstrømning (CBF), hvor hypercarbia forårsager cerebral vasodilatation og øget cerebral blodgennemstrømning med 1 til 2 ml/100 g/minut pr. 1 mmHg i PaCO2, hvorimod hypocarbia forårsager cerebral vasokonstriktion. Reduktion af PaCO2 til 20 til 25 mmHg reducerer CBF med 40 til 50 %.

Hypocarbia kan nedsætte ilttilførslen yderligere på grund af den cerebrale vasokonstriktion og den venstre forskydning af oxyhæmoglobinkurven.

Det har været velkendt i årtier, at hypocarbia er forbundet med periventrikulær leukomalaci og eller cerebral parese hos præmature nyfødte. På termin, kvælede nyfødte, fastslog den sekundære analyse af de skelsættende CoolCap og NICHD hypotermi forsøg, at hypocarbia har en dosisafhængig effekt på langsigtede neuroudviklingsresultater. Både minimum og kumulativ eksponering for PCO2 mindre end 35 mmHg inden for de første 12 timer af livet øgede risikoen for død og negativt neuroudviklingsresultat i den sekundære analyse af NICHD-studiet. I overensstemmelse hermed viste post-hoc-analysen af ​​CoolCap-studiet, at sandsynligheden for et ugunstigt resultat blev øget dosisafhængigt med faldende PCO2 hos spædbørn med moderat og svær NE. Desuden rapporterede en nylig retrospektiv undersøgelse også en sammenhæng mellem hypocarbia i løbet af de første 4 dage af livet og hjerneskade på MR. De konsekvente resultater af en sammenhæng mellem hypocarbia og uønskede resultater tyder på, at tæt overvågning af kuldioxidudveksling og undgåelse af hypocarbia er yderst vigtig i denne sårbare patientpopulation.

Arteriel blodgasanalyse, guldstandarden for overvågning af respiratoriske komponenter af syre-base homeostase, har åbenlyse begrænsninger, der udelukker dens kontinuerlige brug til at følge det dynamisk skiftende niveau af PCO2. Desuden kan gentagne arterielle prøveudtagninger føre til betydeligt blodtab og en øget risiko for bakteriæmi.

Alternative, ikke-invasive overvågningsteknikker er blevet udviklet til løbende at måle PCO2-tendenser. Transkutan måling af CO2-spænding er det mest almindeligt anvendte ikke-invasive CO2-monitoreringssystem i neonatal intensiv pleje, og flere undersøgelser viste en god overensstemmelse mellem PCO2 i blodprøver og tcPCO2 hos for tidligt fødte børn.

I kliniske sammenhænge er tcPCO2-målingen påvirket af mange faktorer og skal snarere bruges som en trend end et absolut tal. Kliniske tilstande såsom hypoperfusion på grund af shock eller acidose, ødem i det subkutane væv, vasokonstriktion på grund af vasoaktive stoffer eller lavere kropstemperatur kan ændre tcPCO2-målingen.

Over- og undervurderinger kan forekomme i det ekstreme høje og lave område af tcPCO2-målinger.

Enhedens sensor opvarmes til en konstant temperatur, hvilket fører til hyperperfusion af kapillærerne og en stigning i hudens metaboliske hastighed med ca. 4-5 % pr. hver grad Celsius, og følgelig forbedres gasopløseligheden og diffusionen. Sensoren beregner PCO2 elektrokemisk ved ændring af pH i en elektrolytopløsning. Efter en temperaturkorrektion til 37 oC giver enheden et estimat for hudoverfladens CO2. Højere temperatur på sensoren kan være forbundet med bedre korrelation, men kan også øge risikoen for termisk skade.

Derudover anbefales tcPCO2 til alle patienter, der gennemgår terapeutisk hypotermi, hvis patienten modtager respirationsstøtte. I denne undersøgelse er vores mål at måle PCO2 kontinuerligt hos spædbørn, der gennemgår TH med eller uden respiratorisk støtte for at evaluere dets gennemførlighed hos afkølede spædbørn.

Som beskrevet ovenfor påvirker ændringer i pCO2 cerebral perfusion. Derfor er det vigtigt at analysere den cerebrale iltning og metabolisme med sammenhængen mellem PCO2-tendenser. Kontinuerlig cerebral regional iltmætning (CrSO2) overvågning er allerede blevet brugt rutinemæssigt i intensiv pleje af spædbørn med NE ved brug af nærinfrarød spektroskopi (NIRS). NIRS er et ikke-invasivt værktøj, der kan bruges til at måle ændringer i iltet, deoxygeneret og totalt hæmoglobin i hjernevæv, hvorfra cerebral regional iltmætning kan udledes som et surrogat af cerebralt iltforbrug. Der blev fundet en signifikant positiv sammenhæng mellem transkutane PCO2-niveauer og vævsiltningsindeks hos præmature spædbørn. I overensstemmelse hermed var en akut stigning i sluttidal CO2 (etCO2) forbundet med en stigning i cerebral iltning, hvorimod et akut fald var forbundet med reduceret cerebral iltning. tcPCO2 og etCO2 blev brugt som en surrogatmarkør for PCO2.

Selvom kontinuerlig CO2-monitorering ville være ønskelig i denne patientpopulation, er tcPCO2-teknikken indtil nu ikke blevet evalueret systematisk eller brugt rutinemæssigt i intensiv pleje af spædbørn med neonatal encefalopati, der modtager TH. Kontinuerlig overvågning kan gøre det muligt at undgå de ekstreme niveauer og fluktuationen af ​​PCO2 og kan forbedre intensivbehandlingen og de langsigtede resultater for spædbørn med NE. Overvågningen af ​​cerebral oxygenering ved at bruge NIRS sammen med tcPCO2-målinger kan være gavnlig for spædbørn med NE og kan hjælpe med at forstå patofysiologien af ​​autoregulering i denne specifikke patientpopulation.