Surveillance transcutanée du dioxyde de carbone chez les nouveau-nés recevant une hypothermie thérapeutique pour une encéphalopathie néonatale

L'encéphalopathie néonatale (EN) affecte 3 nourrissons pour 1000 naissances vivantes chaque année et peut entraîner la mort ou un déficit neurologique permanent. Il a été clairement prouvé que l'hypothermie thérapeutique (33,5 oC) (TH) réduit la mortalité et les résultats neurodéveloppementaux indésirables chez les patients atteints d'EN modérée à sévère. Cependant, même en cas d'hypothermie, près de la moitié des nourrissons atteints d'EN sont à risque de décès ou d'invalidité grave. L'optimisation des soins intensifs de ces nouveau-nés pourrait avoir le potentiel de prévenir la progression des blessures et d'améliorer davantage les résultats neurodéveloppementaux.

De multiples analyses ont noté un taux élevé (6 - 89 %) d'incidence d'hypocarbie au cours des premières heures de la vie postnatale, peut-être en raison du fort effort respiratoire secondaire à l'acidose métabolique et au traitement de l'hypothermie qui entraîne une réduction de 20 à 30 % du taux métabolique. En outre, plusieurs études ont montré l'association entre l'hypocarbie et le risque accru de résultats neurodéveloppementaux indésirables chez les nourrissons atteints d'EN. L'hypocapnie a le potentiel d'exacerber les lésions cérébrales via de multiples mécanismes. L'hypocapnie était associée à la fragmentation de l'ADN nucléaire dans le cortex cérébral, à la peroxydation des lipides membranaires et à l'augmentation de l'excitabilité neuronale dans les modèles animaux.

Il est bien établi que le dioxyde de carbone est l'un des régulateurs les plus puissants du débit sanguin cérébral (CBF), l'hypercapnie provoquant une vasodilatation cérébrale et une augmentation du débit sanguin cérébral de 1 à 2 ml/100g/minute pour 1 mmHg de PaCO2, alors que l'hypocapnie provoque une vasoconstriction cérébrale. Réduire la PaCO2 à 20 à 25 mmHg diminue le DSC de 40 à 50 %.

L'hypocapnie peut réduire davantage l'apport d'oxygène en raison de la vasoconstriction cérébrale et du déplacement vers la gauche de la courbe d'oxyhémoglobine.

Il est bien connu depuis des décennies que l'hypocapnie est associée à la leucomalacie périventriculaire et/ou à la paralysie cérébrale chez les nouveau-nés prématurés. À terme, chez les nouveau-nés asphyxiés, l'analyse secondaire des essais historiques CoolCap et NICHD sur l'hypothermie a établi que l'hypocarbie a un effet dose-dépendant sur les résultats neurodéveloppementaux à long terme. L'exposition minimale et cumulée à la PCO2 inférieure à 35 mmHg au cours des 12 premières heures de vie a augmenté le risque de décès et de résultats neurodéveloppementaux indésirables dans l'analyse secondaire de l'essai NICHD. Conformément à cela, l'analyse post-hoc de l'étude CoolCap a montré que la probabilité d'un résultat défavorable était augmentée en fonction de la dose avec la diminution de la PCO2 chez les nourrissons atteints d'EN modérée et sévère. De plus, une étude rétrospective récente a également rapporté une association entre l'hypocarbie au cours des 4 premiers jours de vie et les lésions cérébrales à l'IRM. Les résultats cohérents d'une association entre l'hypocapnie et les effets indésirables suggèrent que la surveillance étroite des échanges de dioxyde de carbone et l'évitement de l'hypocarbie sont très importants dans cette population de patients vulnérables.

L'analyse des gaz du sang artériel, l'étalon-or pour la surveillance des composants respiratoires de l'homéostasie acido-basique, a des limites évidentes qui empêchent son utilisation continue pour suivre le niveau dynamiquement changeant de PCO2. De plus, des prélèvements artériels répétés peuvent entraîner des pertes sanguines importantes et un risque accru de bactériémie.

Des techniques de surveillance alternatives et non invasives ont été développées pour mesurer en continu les tendances de la PCO2. La mesure transcutanée de la tension de CO2 est le système de surveillance non invasif du CO2 le plus couramment utilisé en soins intensifs néonatals et plusieurs études ont démontré un bon accord entre la PCO2 dans les échantillons de sang et la tcPCO2 chez les prématurés.

En milieu clinique, la mesure de la tcPCO2 est influencée par de nombreux facteurs et doit plutôt être utilisée comme une tendance que comme un nombre absolu. Des conditions cliniques telles qu'une hypoperfusion due à un choc ou à une acidose, un œdème des tissus sous-cutanés, une vasoconstriction due à des agents vasoactifs ou une baisse de la température corporelle peuvent altérer la mesure de la tcPCO2.

Des surestimations et des sous-estimations peuvent se produire dans la gamme extrême haute et basse des mesures de tcPCO2.

Le capteur de l'appareil est chauffé à une température constante entraînant une hyperperfusion des capillaires et une augmentation du taux métabolique de la peau d'environ 4 à 5 % par degré Celsius et, par conséquent, la solubilité et la diffusion du gaz s'améliorent. Le capteur calcule la PCO2 électrochimiquement, par variation du pH d'une solution d'électrolyte. Après une correction de température à 37 oC, l'appareil fournit une estimation du CO2 à la surface de la peau. Une température plus élevée du capteur peut être associée à une meilleure corrélation, mais peut également augmenter le risque de blessure thermique.

De plus, la tcPCO2 est recommandée à tous les patients subissant une hypothermie thérapeutique si le patient reçoit une assistance respiratoire. Dans la présente étude, notre objectif est de mesurer la PCO2 en continu chez les nourrissons subissant une TH avec ou sans assistance respiratoire afin d'évaluer sa faisabilité chez les nourrissons refroidis.

Comme détaillé ci-dessus, les changements de pCO2 affectent la perfusion cérébrale. Par conséquent, il est important d'analyser l'oxygénation cérébrale et le métabolisme avec l'association des tendances PCO2. La surveillance continue de la saturation en oxygène régionale cérébrale (CrSO2) a déjà été utilisée en routine dans les soins intensifs des nourrissons atteints de NE en utilisant la spectroscopie proche infrarouge (NIRS). Le NIRS est un outil non invasif qui peut être utilisé pour mesurer les changements dans l'hémoglobine oxygénée, désoxygénée et totale du tissu cérébral à partir duquel la saturation cérébrale régionale en oxygène peut être dérivée comme substitut de la consommation cérébrale en oxygène. Une corrélation positive significative a été trouvée entre les niveaux transcutanés de PCO2 et l'indice d'oxygénation tissulaire chez les prématurés. Dans cette optique, une augmentation aiguë du CO2 de fin d'expiration (etCO2) était associée à une augmentation de l'oxygénation cérébrale, tandis qu'une diminution aiguë était associée à une réduction de l'oxygénation cérébrale. La tcPCO2 et l'etCO2 ont été utilisées comme marqueur de substitution de la PCO2.

Bien qu'une surveillance continue du CO2 soit souhaitable dans cette population de patients, à ce jour, la technique de la tcPCO2 n'a pas été évaluée systématiquement ni utilisée en routine dans les soins intensifs des nourrissons atteints d'encéphalopathie néonatale recevant une TH. La surveillance continue peut permettre d'éviter les niveaux extrêmes et la fluctuation de la PCO2 et peut améliorer les soins intensifs et les résultats à long terme des nourrissons atteints d'EN. La surveillance de l'oxygénation cérébrale en utilisant le NIRS avec des mesures de tcPCO2 peut être bénéfique pour les nourrissons atteints de NE et peut aider à comprendre la physiopathologie de l'autorégulation dans cette population de patients spécifique.