Tato stránka byla automaticky přeložena a přesnost překladu není zaručena. Podívejte se prosím na anglická verze pro zdrojový text.

Účinky rybího oleje na zánět a inzulínovou rezistenci

16. dubna 2018 aktualizováno: Philip Kern
Účelem této studie je zjistit, zda zlepšení metabolismu tuků a svalů po léčbě přípravkem Omacor (rybí oleje) poskytuje pohled na souvislost mezi obezitou, funkcí tuku a svalů vedoucí k metabolickému syndromu, který je rizikovým faktorem pro srdeční onemocnění a cukrovka.

Přehled studie

Detailní popis

Rozvoj diabetu 2. typu (T2DM) představuje komplexní řadu událostí zahrnujících abnormality v distribuci lipidů v tukové tkáni a působení inzulínu. Spolu s nárůstem hmoty tukové tkáně dochází ke zvýšení zánětu způsobeného makrofágy, které infiltrují tukovou tkáň. Tyto makrofágy exprimují zánětlivé cytokiny, jako je tumor nekrotizující faktor (TNF) a interleukin-6 (IL-6), které korelují s inzulínovou rezistencí a metabolickým syndromem, a naznačují, že metabolický syndrom a diabetes jsou stavy charakterizované stavem chronického, stupně zánětu. Thiazolidindiony (TZD) zlepšují citlivost na inzulín prostřednictvím aktivace receptoru aktivovaného peroxisomovým proliferátorem (PPAR) a existuje mnoho důkazů, že agonisté PPAR mají také protizánětlivé vlastnosti.

Rybí oleje jsou bohatým zdrojem Omega-3 mastných kyselin a existuje velká literatura o potenciálních přínosech rybích olejů na snížení sérových triglyceridů, kardiovaskulární ochranu a imunitní modulaci a existují důkazy, že rybí oleje také aktivují PPAR. Proto se tato studie zaměří na subjekty s inzulinovou rezistencí a metabolickým syndromem, které však ještě nemají diabetes. Plánujeme léčit subjekty rezistentní na inzulín pomocí rybích olejů a klademe si následující otázky.

Hypotéza 1. Léčba jedinců rezistentních na inzulín pomocí rybích olejů sníží zánět tukové tkáně.

Cíl 1. Ze vzorků krve odebraných před a po léčbě změříme hladiny cirkulujících zánětlivých cytokinů.

Cíl 2. Před a po ošetření rybím olejem budou provedeny biopsie tukové tkáně. Z adipózních biopsií budeme kvantifikovat expresi cytokinů, počet makrofágů a budeme hledat důkazy apoptózy makrofágů.

Cíl 3. Zjistíme, zda léčba rybím olejem zvyšuje sekreci tukové tkáně a sérovou hladinu vysokomolekulární formy adiponektinu.

Hypotéza 2. Ke snížení zánětlivých markerů dochází aktivací PPAR rybím tukem.

Cíl 4. Tuková tkáň a makrofágy budou ošetřeny in vitro rybím olejem v přítomnosti a nepřítomnosti inhibitoru PPAR. Zjistíme, zda rybí oleje stimulují sekreci vysokomolekulární izoformy adiponektinu z tukové tkáně a zda indukují apoptózu z makrofágů a zda je tento proces inhibován inhibitorem PPAR.

Hypotéza 3. Rybí oleje zlepšují periferní citlivost na inzulín prostřednictvím snížení intramyocelulárního lipidu a zlepšení přenosu signálu svalového inzulínu.

Cíl 5. Před a po léčbě rybím olejem bude měřena citlivost na inzulín spolu s intramyocelulárním lipidem a geny zapojenými do účinku inzulínu a oxidace svalových lipidů.

Typ studie

Intervenční

Zápis (Aktuální)

33

Fáze

  • Nelze použít

Kontakty a umístění

Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.

Studijní místa

    • Kentucky
      • Lexington, Kentucky, Spojené státy, 40475
        • University of Kentucky Medical Cener

Kritéria účasti

Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.

Kritéria způsobilosti

Věk způsobilý ke studiu

35 let až 65 let (Dospělý, Starší dospělý)

Přijímá zdravé dobrovolníky

Ne

Pohlaví způsobilá ke studiu

Všechno

Popis

Kritéria pro zařazení:

  • BMI 27-45 kg/m2
  • věk 35-65 let
  • abnormální metabolismus sacharidů

Kritéria vyloučení:

  • triglyceridy nad 700 mg/dl
  • nemoc ledvin
  • nemoc jater
  • městnavé srdeční selhání
  • anamnéza srdečního onemocnění nebo mrtvice
  • chronické užívání aspirinu nebo NSAID (antikoagulans)
  • anamnéza krvácivé poruchy
  • užívání statinů, fibrátů, ACE inhibitorů, blokátorů receptorů angiotenzinu II a glukokortikoidů
  • strava bohatá na omega-3 mastné kyseliny (losos, sardinky, lněná semínka)

Studijní plán

Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.

Jak je studie koncipována?

Detaily designu

  • Primární účel: Základní věda
  • Přidělení: Randomizované
  • Intervenční model: Paralelní přiřazení
  • Maskování: Čtyřnásobek

Zbraně a zásahy

Skupina účastníků / Arm
Intervence / Léčba
Aktivní komparátor: Skupina rybího oleje
4 g Lovazy (omega-3 mastné kyseliny) denně.
4 g omega-3 mastné kyseliny denně ústy po dobu 12 týdnů.
Ostatní jména:
  • Lovaza
Komparátor placeba: Kontrolní skupina
placebo (4 neaktivní kapsle denně)
4 inertní tobolky denně ústy po dobu 12 týdnů.

Co je měření studie?

Primární výstupní opatření

Měření výsledku
Popis opatření
Časové okno
Základní velikost adipocytů
Časové okno: základní linie
Před zahájením kurzu rybího oleje účastníci podstoupí incizní biopsii břicha, aby se odstranily přibližně 4 g tukové tkáně, aby se určila velikost adipocytů.
základní linie
Velikost adipocytů po ošetření rybím olejem
Časové okno: týden 12
Po dokončení kurzu rybího tuku se účastník podrobí řezné biopsii břicha, aby se odstranily přibližně 4 g tukové tkáně, aby se určila velikost jednotlivých adipocytů
týden 12

Sekundární výstupní opatření

Měření výsledku
Popis opatření
Časové okno
Základní inzulinová rezistence
Časové okno: základní linie
Inzulínová senzitivita (Si) byla měřena pomocí často odebraného intravenózního glukózového tolerančního testu. Účastníci dostali bolus glukózy v čase nula, poté bolus inzulínu o 20 minut později. Krev byla odebírána pomocí IV katétru ve více časových bodech v průběhu 4 hodin. Hladiny glukózy byly vyneseny na křivku časového průběhu a analyzovány pomocí algoritmu MIDMOD.
základní linie
Inzulínová rezistence po rybím oleji Regiment
Časové okno: týden 12
Inzulínová senzitivita (Si) byla měřena pomocí často odebraného intravenózního glukózového tolerančního testu. Účastníci dostali bolus glukózy v čase nula, poté bolus inzulínu o 20 minut později. Krev byla odebírána pomocí IV katétru ve více časových bodech v průběhu 4 hodin. Hladiny glukózy a inzulínu budou vyneseny na křivce časového průběhu a analyzovány pomocí algoritmu MINMOD.
týden 12

Spolupracovníci a vyšetřovatelé

Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.

Sponzor

Vyšetřovatelé

  • Vrchní vyšetřovatel: Philip A. Kern, M.D., University of Kentucky

Publikace a užitečné odkazy

Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.

Termíny studijních záznamů

Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.

Hlavní termíny studia

Začátek studia

1. ledna 2007

Primární dokončení (Aktuální)

27. března 2013

Dokončení studie (Aktuální)

15. ledna 2015

Termíny zápisu do studia

První předloženo

20. prosince 2007

První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality

20. prosince 2007

První zveřejněno (Odhad)

24. prosince 2007

Aktualizace studijních záznamů

Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)

16. května 2018

Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality

16. dubna 2018

Naposledy ověřeno

1. dubna 2018

Více informací

Termíny související s touto studií

Klíčová slova

Další identifikační čísla studie

  • 74457
  • P20RR021954 (Grant/smlouva NIH USA)

Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .

Předplatit