Funkční MRI hodnocení reakce mozku na vizuální stimulaci potravy u morbidně obézních pacientů před a po bariatrické operaci

Bariatrická chirurgie zprostředkovává úbytek hmotnosti prostřednictvím jednoho nebo několika mechanismů, které jsou vlastní každé použité technice. Chirurgická restrikce je „nejnižším společným jmenovatelem“, který v různé míře sdílejí všechny postupy. Různé stupně malabsorpce se využívají při "bypassových procedurách", jako je Roux-Y gastrický bypass (GBP), biliopankreatická derivace (BPD) a biliopankreatická derivace s duodenálním spínačem (BPD-DS). Tyto chirurgické možnosti se také liší ve stupni úbytku hmotnosti, který podporují. Tento rozdíl je způsoben několika faktory, včetně rozsahu potlačení chuti k jídlu, zvýšení energetického výdeje a stupně malabsorpce dosaženého různými postupy.

Pooperační změna v hormonální ose střevo-mozek je komponenta, která v poslední době přitahuje velkou pozornost a výzkum, ale stále je špatně definována. Je to účinek, pravděpodobně zprostředkovaný změnou nesčetného množství peptidů a hormonů pocházejících převážně ze střevního traktu, vyvolávající změnu v pocitech hladu a sytosti a také změnu chuti k jídlu. Obecně řečeno, pacienti po sleeve gastrektomii (SG) a zmíněných bypassových procedurách mají sníženou chuť k jídlu a uvádějí sníženou chuť hledat jídlo, což pravděpodobně přispívá k jejich hubnutí.

Funkční zobrazování magnetickou rezonancí (fMRI) je zobrazovací modalita, která měří hemodynamickou odezvu (změnu průtoku krve) související s nervovou aktivitou v mozku, a proto umožňuje mapování oblastí v mozku, které se aktivují díky diskrétním podnětům.

Nedávné studie využívající fMRI ke studiu nervové reakce na stavy hladu a sytosti, stejně jako na očekávání a přijímání jídla, zmapovaly jednotlivé oblasti v mozku, které reagují na tyto podněty. Fuhrer a kolegové zjistili, že během hladu je významně zvýšená mozková aktivita nalezena v levém pruhovaném a extrastriátním kortexu, dolním parietálním laloku a orbitofrontální kůře. Stimulace pomocí potravinových obrazů byla spojena se zvýšenou aktivitou v obou insulae, levém pruhovaném a extrastriátním kortexu a předním středním prefrontálním kortexu. Nonfood obrazy byly spojeny se zvýšenou aktivitou v pravém parietálním laloku a levém a pravém středním temporálním gyru1. Stice a kolegové uvedli studie zobrazování mozku, které naznačovaly, že obézní ve srovnání s štíhlými jedinci vykazují větší aktivaci chuťové kůry (insula/frontální operculum) a orálních somatosenzorických oblastí (parietální operculum a Rolandic operculum) v reakci na předpokládaný příjem a konzumaci chutných potravin.

Ghrelin je orexigenní (apetit stimulující) peptid vylučovaný předžaludkem před jídlem, a proto je považován za „iniciátor jídla“. Obézní pacienti mají nízké hladiny ghrelinu, ale udržují si normální denní variaci tohoto peptidu, zatímco pacienti po GBP mají snížené hladiny ghrelinu, které zůstávají nízké po celý den 3. Malik a spolupracovníci prokázali, že když byl ghrelin podáván intravenózně zdravým dobrovolníkům během fMRI byla ovlivněna nervová reakce na obrázky jídla. Nervové účinky ghrelinu korelovaly s vlastním hodnocením hladu.

Leptin je cirkulující hormon pocházející z adipocytů, který poskytuje mozku informace o zásobách energie. Reakce mozku na leptin zahrnuje změny ve výdeji energie a příjmu potravy. Farooqi a spolupracovníci uvedli údaje naznačující, že leptin působí na nervové okruhy řídící příjem potravy, aby snížil vnímání odměny za jídlo a zároveň zesílil reakci na signály sytosti generované během konzumace jídla.

Peptid YY3-36 (PYY) je signál sytosti odvozený ze střev, jehož hladiny se zvyšují po požití jídla. Bylo prokázáno, že nitrožilní infuze PYY lidským dobrovolníkům způsobuje snížení spotřeby potravy a pocit hladu, který sám uvedl. Byl také schopen změnit neuronální aktivitu v kortikolimbických i vyšších kortikálních oblastech a také v homeostatických oblastech mozku. Hladiny PYY jsou u obézních subjektů nízké a bylo prokázáno, že se postupně zvyšují již 2 dny po GBP, což možná přispívá k úspěchu tohoto postupu, pokud jde o kontrolu chuti k jídlu.

GLP-1 (glukagonům podobný peptid 1), stejně jako PYY, je anorexogenní (potlačující chuť k jídlu) signál. Vylučuje se ze střeva po jídle a snižuje příjem potravy působením na mozkový kmen a také snížením rychlosti vyprazdňování žaludku, což přispívá k pocitu plnosti po jídle. Stejně jako PYY jsou hladiny GLP-1 u obézních pacientů nízké a po GBP se dramaticky zvyšují, což přispívá jak ke snížení hmotnosti, tak ke zlepšení glukózové tolerance po této operaci.

Bude posuzováno několik korelací:

1. Korelace mezi subjektivním hlášením hladu/sytosti a snímky fMRI.
2. Změna neurální reakce na potravinově neutrální snímky a snímky související s jídlem po operaci (před vs. 1 ma vs. 6 m po zákroku).
3. Rozdíl mezi dvěma chirurgickými postupy (SG vs. GBP) s ohledem na nervovou odpověď na snímky jídla.
4. Korelace mezi krevními hladinami hormonu regulujícího chuť k jídlu odvozeného ze střeva a subjektivním hlášením hladu/sytosti a zobrazením fMRI v různých časových bodech.
5. Korelace naměřených parametrů ke změnám hmotnosti, BMI a nadměrnému hubnutí.