Avaliação funcional por ressonância magnética da resposta cerebral à estimulação visual de alimentos em pacientes com obesidade mórbida antes e depois da cirurgia bariátrica

A cirurgia bariátrica media a perda de peso através de um ou vários mecanismos inerentes a cada técnica utilizada. A restrição cirúrgica é o "menor denominador comum" compartilhado, em vários graus, por todos os procedimentos. Diferentes graus de má absorção são utilizados em "procedimentos de derivação", como derivação gástrica em Y de Roux (GBP), derivação biliopancreática (BPD) e derivação biliopancreática com troca duodenal (BPD-DS). Essas opções cirúrgicas diferem, também, no grau de perda de peso que promovem. Essa diferença se deve a vários fatores, incluindo a extensão da supressão do apetite, aumento do gasto energético e grau de má absorção alcançado pelos diferentes procedimentos.

Uma alteração pós-operatória no eixo hormonal intestino-cérebro é um componente que recentemente atraiu muita atenção e pesquisa, mas ainda está mal definido. É um efeito, presumivelmente mediado por uma mudança em uma miríade de peptídeos e hormônios originários principalmente do trato intestinal, provocando uma mudança na sensação de fome e saciedade, bem como uma mudança no desejo de comer. De um modo geral, os pacientes após a gastrectomia vertical (GV) e os procedimentos de bypass mencionados têm diminuição do apetite e relatam uma redução do desejo de procurar comida, o que presumivelmente contribui para a perda de peso.

A ressonância magnética funcional (fMRI) é uma modalidade de imagem que mede a resposta hemodinâmica (alteração no fluxo sanguíneo) relacionada à atividade neural no cérebro, permitindo, portanto, o mapeamento de áreas no cérebro que se tornam ativas devido a estímulos discretos.

Estudos recentes utilizando fMRI para estudar a resposta neural aos estados de fome e saciedade, bem como à antecipação e ingestão de alimentos, mapearam áreas discretas no cérebro que respondem a esses estímulos. Fuhrer e seus colegas descobriram que, durante a fome, a atividade cerebral significativamente aumentada é encontrada no córtex estriado e extraestriado esquerdo, no lobo parietal inferior e nos córtices orbitofrontais. A estimulação com imagens de alimentos foi associada ao aumento da atividade em ambas as ínsulas, no córtex estriado e extraestriado esquerdo e no córtex pré-frontal médio anterior. As imagens não alimentares foram associadas a uma maior atividade no lobo parietal direito e no giro temporal médio esquerdo e direito1. Stice e colegas relataram estudos de imagens cerebrais que sugeriram que indivíduos obesos em relação aos magros mostram maior ativação do córtex gustativo (ínsula/opérculo frontal) e regiões somatossensoriais orais (opérculo parietal e opérculo rolândico) em resposta à ingestão antecipada e ao consumo de alimentos palatáveis.

A grelina é um peptídeo orexígeno (estimulante do apetite) secretado pelo intestino anterior antes das refeições e, portanto, é considerado um "iniciador de refeição". Pacientes obesos têm níveis baixos de grelina, mas mantêm uma variação diurna normal desse peptídeo, enquanto pacientes após GBP têm níveis reduzidos de grelina que permanecem baixos ao longo do dia 3. Malik e colaboradores demonstraram que, quando a grelina foi administrada por via intravenosa a voluntários saudáveis ​​durante fMRI a resposta neural a imagens de alimentos foi afetada. Os efeitos neurais da grelina foram correlacionados com as avaliações de fome auto-avaliadas.

A leptina é um hormônio circulante derivado de adipócitos que fornece informações ao cérebro sobre os estoques de energia. A resposta do cérebro à leptina envolve mudanças no gasto energético e na ingestão de alimentos. Farooqi e colegas de trabalho relataram dados sugerindo que a leptina atua nos circuitos neurais que regem a ingestão de alimentos para diminuir a percepção de recompensa alimentar enquanto aumenta a resposta aos sinais de saciedade gerados durante o consumo de alimentos.

O peptídeo YY3-36 (PYY) é um sinal de saciedade derivado do intestino cujos níveis aumentam após a ingestão de uma refeição. Foi demonstrado que a infusão intravenosa de PYY em voluntários humanos causa uma diminuição no consumo de alimentos e sensação de fome auto-relatada. Também foi capaz de alterar a atividade neuronal nas áreas corticolímbicas e corticais superiores, bem como nas regiões cerebrais homeostáticas. Os níveis de PYY são baixos em indivíduos obesos e demonstraram aumentar gradualmente até 2 dias após o GBP, talvez contribuindo para o sucesso desse procedimento em termos de controle do apetite.

O GLP-1 (peptídeo 1 semelhante ao glucagon), como o PYY, é um sinal anorexígeno (supressão do apetite). É secretado pelo intestino após as refeições e reduz a ingestão de alimentos por um efeito no tronco cerebral, bem como pela diminuição da taxa de esvaziamento gástrico, o que aumenta a sensação de saciedade após uma refeição. Assim como o PYY, os níveis de GLP-1 são baixos em pacientes obesos e aumentam drasticamente após a GBP, contribuindo tanto para a perda de peso quanto para a melhora da tolerância à glicose após esta operação.

Várias correlações serão avaliadas:

1. Correlação entre relato subjetivo de fome/saciedade e imagens fMRI.
2. Alteração na resposta neural a imagens neutras e relacionadas a alimentos após a operação (antes vs. 1m e vs. 6m após o procedimento).
3. Diferença entre os dois procedimentos cirúrgicos (SG vs. GBP) em relação à resposta neural às imagens de alimentos.
4. Correlação entre os níveis sanguíneos de hormônio regulador do apetite derivado do intestino com relatórios subjetivos de fome/saciedade e imagens de fMRI em diferentes momentos.
5. Correlação dos parâmetros medidos com mudanças no peso, IMC e perda de excesso de peso.