Evaluación de resonancia magnética funcional de la respuesta cerebral a la estimulación visual de alimentos en pacientes con obesidad mórbida antes y después de la cirugía bariátrica

La cirugía bariátrica media en la pérdida de peso a través de uno o varios mecanismos inherentes a cada técnica utilizada. La restricción quirúrgica es el "mínimo común denominador" compartido, en diversos grados, por todos los procedimientos. Se utilizan diferentes grados de malabsorción en los "procedimientos de derivación", como la derivación gástrica en Y de Roux (GBP), la derivación biliopancreática (BPD) y la derivación biliopancreática con cruce duodenal (BPD-DS). Estas opciones quirúrgicas difieren, también, en el grado de pérdida de peso que promueven. Esta diferencia se debe a varios factores, incluido el grado de supresión del apetito, el aumento del gasto de energía y el grado de malabsorción logrado por los diferentes procedimientos.

Un cambio posoperatorio en el eje hormonal intestino-cerebro es un componente que recientemente ha llamado mucho la atención y la investigación, pero aún no está bien definido. Es un efecto, presumiblemente mediado por un cambio en una miríada de péptidos y hormonas que se originan principalmente en el tracto intestinal, provocando un cambio en las sensaciones de hambre y saciedad, así como un cambio en el deseo de comer. En términos generales, los pacientes después de la gastrectomía en manga (SG) y los procedimientos de derivación mencionados, tienen menos apetito y reportan una reducción en la búsqueda de alimentos, lo que presumiblemente contribuye a su pérdida de peso.

La resonancia magnética funcional (fMRI) es una modalidad de imagen que mide la respuesta hemodinámica (cambio en el flujo sanguíneo) relacionada con la actividad neuronal en el cerebro, lo que permite mapear áreas del cerebro que se activan debido a estímulos discretos.

Estudios recientes que utilizan fMRI para estudiar la respuesta neuronal a los estados de hambre y saciedad, así como a la anticipación e ingestión de alimentos, han mapeado áreas discretas en el cerebro que responden a estos estímulos. Fuhrer y sus colegas encontraron que durante el hambre, se encuentra una actividad cerebral significativamente mejorada en la corteza estriada y extraestriada izquierda, el lóbulo parietal inferior y las cortezas orbitofrontales. La estimulación con imágenes de alimentos se asoció con una mayor actividad en ambas ínsulas, la corteza estriada y extraestriada izquierda y la corteza prefrontal media anterior. Las imágenes sin alimentos se asociaron con una mayor actividad en el lóbulo parietal derecho y la circunvolución temporal media izquierda y derecha1. Stice y sus colegas informaron estudios de imágenes cerebrales que sugirieron que las personas obesas en comparación con las personas delgadas muestran una mayor activación de la corteza gustativa (ínsula/opérculo frontal) y las regiones somatosensoriales orales (opérculo parietal y opérculo rolandino) en respuesta a la ingesta anticipada y el consumo de alimentos sabrosos.

La grelina es un péptido orexigénico (que estimula el apetito) secretado por el intestino anterior antes de las comidas y, por lo tanto, se considera un "iniciador de comidas". Los pacientes obesos tienen niveles bajos de grelina pero mantienen una variación diurna normal de este péptido, mientras que los pacientes después de GBP tienen niveles reducidos de grelina que permanecen bajos durante todo el día 3. Malik y colaboradores demostraron que cuando se administró grelina por vía intravenosa a voluntarios sanos durante la resonancia magnética funcional la respuesta neuronal a las imágenes de alimentos se vio afectada. Los efectos neuronales de la grelina se correlacionaron con las calificaciones de hambre autoevaluadas.

La leptina es una hormona circulante derivada de los adipocitos que proporciona información al cerebro sobre las reservas de energía. La respuesta del cerebro a la leptina implica cambios en el gasto de energía y la ingesta de alimentos. Farooqi y colaboradores informaron datos que sugieren que la leptina actúa en los circuitos neuronales que rigen la ingesta de alimentos para disminuir la percepción de la recompensa de los alimentos al tiempo que mejora la respuesta a las señales de saciedad generadas durante el consumo de alimentos.

El péptido YY3-36 (PYY) es una señal de saciedad derivada del intestino cuyos niveles aumentan después de la ingestión de alimentos. Se ha demostrado que la infusión intravenosa de PYY a voluntarios humanos causa una disminución en el consumo de alimentos y la sensación de hambre autoinformada. También ha sido capaz de alterar la actividad neuronal tanto en áreas corticolímbicas como corticales superiores, así como en regiones homeostáticas del cerebro. Los niveles de PYY son bajos en sujetos obesos y se ha demostrado que aumentan gradualmente tan pronto como 2 días después de GBP, lo que quizás contribuya al éxito de este procedimiento en términos de control del apetito.

El GLP-1 (péptido 1 similar al glucagón), como el PYY, es una señal anorexigénica (supresión del apetito). Es secretado por el intestino después de las comidas y reduce la ingesta de alimentos por un efecto sobre el tronco encefálico, así como por la disminución de la tasa de vaciado gástrico que se suma a la sensación de saciedad después de una comida. Al igual que PYY, los niveles de GLP-1 son bajos en pacientes obesos y aumentan drásticamente después de GBP, contribuyendo tanto a la pérdida de peso como a la mejora en la tolerancia a la glucosa después de esta operación.

Se evaluarán varias correlaciones:

1. Correlación entre informes subjetivos de hambre/saciedad e imágenes de fMRI.
2. Cambio en la respuesta neuronal a las imágenes neutras y relacionadas con los alimentos, después de la operación (antes frente a 1 min y frente a 6 min después del procedimiento).
3. Diferencia entre los dos procedimientos quirúrgicos (SG vs GBP) con respecto a la respuesta neuronal a las imágenes de alimentos.
4. Correlación entre los niveles sanguíneos de la hormona reguladora del apetito derivada del intestino con informes subjetivos de hambre/saciedad e imágenes de IRMf en diferentes puntos temporales.
5. Correlación de los parámetros medidos con los cambios de peso, IMC y pérdida de exceso de peso.