Funkcjonalna ocena MRI odpowiedzi mózgu na wzrokową stymulację pokarmem u pacjentów z otyłością olbrzymią przed i po operacji bariatrycznej

Chirurgia bariatryczna pośredniczy w utracie wagi poprzez jeden lub kilka mechanizmów związanych z każdą stosowaną techniką. Ograniczenie chirurgiczne jest „najniższym wspólnym mianownikiem” wspólnym w różnym stopniu dla wszystkich procedur. Różne stopnie złego wchłaniania są wykorzystywane w „procedurach omijania”, takich jak pomostowanie żołądkowe Roux-Y (GBP), odprowadzenie żółciowo-trzustkowe (BPD) i odprowadzenie żółciowo-trzustkowe z przełącznikiem dwunastniczym (BPD-DS). Te opcje chirurgiczne różnią się również stopniem utraty wagi, którą promują. Ta różnica wynika z kilku czynników, w tym stopnia tłumienia apetytu, wzrostu wydatku energetycznego i stopnia złego wchłaniania osiągniętego dzięki różnym procedurom.

Pooperacyjna zmiana osi hormonalnej jelita-mózg jest elementem, który ostatnio wzbudził wiele uwagi i badań, ale nadal jest słabo zdefiniowany. Jest to efekt, przypuszczalnie pośredniczony przez zmianę w niezliczonych peptydach i hormonach pochodzących głównie z przewodu pokarmowego, wywołujący zmianę uczucia głodu i sytości, a także zmianę popędu do jedzenia. Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci po rękawowej resekcji żołądka (SG) i wspomnianych operacjach pomostowania mają zmniejszony apetyt i zgłaszają zmniejszoną chęć poszukiwania pokarmu, co przypuszczalnie przyczynia się do utraty masy ciała.

Funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI) to metoda obrazowania, która mierzy odpowiedź hemodynamiczną (zmianę w przepływie krwi) związaną z aktywnością neuronów w mózgu, umożliwiając w ten sposób mapowanie obszarów w mózgu, które stają się aktywne w wyniku dyskretnych bodźców.

Niedawne badania wykorzystujące fMRI do badania odpowiedzi neuronalnej na stany głodu i sytości, a także na oczekiwanie i spożycie pokarmu, zmapowały odrębne obszary w mózgu, które reagują na te bodźce. Fuhrer i współpracownicy odkryli, że podczas głodu znacznie zwiększona aktywność mózgu występuje w lewej korze prążkowanej i ekstraprążkowiowej, dolnym płacie ciemieniowym i korze oczodołowo-czołowej. Stymulacja obrazami jedzenia wiązała się ze zwiększoną aktywnością obu wysp, lewej kory prążkowanej i ekstraprążkowanej oraz przedniej środkowej kory przedczołowej. Obrazy niespożywcze wiązały się ze zwiększoną aktywnością prawego płata ciemieniowego oraz lewego i prawego środkowego zakrętu skroniowego1. Stice i współpracownicy opisali badania obrazowania mózgu, które sugerowały, że osoby otyłe w porównaniu z osobami szczupłymi wykazują większą aktywację kory smakowej (wysepka / wieczko czołowe) i regionów somatosensorycznych jamy ustnej (wieczko ciemieniowe i wieczko Rolanda) w odpowiedzi na przewidywane spożycie i spożycie smacznych pokarmów.

Grelina jest oreksygennym (pobudzającym apetyt) peptydem wydzielanym przez jelito przedposiłkowe i dlatego jest uważana za „inicjator posiłku”. Pacjenci otyli mają niski poziom greliny, ale utrzymują normalną dobową zmienność tego peptydu, podczas gdy pacjenci po GBP mają obniżony poziom greliny, który pozostaje niski przez cały dzień 3. Malik i współpracownicy wykazali, że gdy grelina była podawana dożylnie zdrowym ochotnikom podczas fMRI wpłynęło to na reakcję neuronalną na zdjęcia jedzenia. Neurowe efekty greliny były skorelowane z samooceną ocen głodu.

Leptyna jest krążącym hormonem pochodzącym z adipocytów, który dostarcza mózgowi informacji dotyczących zapasów energii. Reakcja mózgu na leptynę obejmuje zmiany wydatku energetycznego i spożycia pokarmu. Farooqi i współpracownicy przedstawili dane sugerujące, że leptyna działa na obwody nerwowe regulujące przyjmowanie pokarmu, zmniejszając postrzeganie nagrody za jedzenie, jednocześnie wzmacniając reakcję na sygnały sytości generowane podczas spożywania pokarmu.

Peptyd YY3-36 (PYY) jest sygnałem sytości pochodzącym z jelit, którego poziom wzrasta po spożyciu posiłku. Wykazano, że dożylna infuzja PYY ochotnikom powodowała zmniejszenie spożycia pokarmu i odczuwanie głodu. Był również w stanie zmienić aktywność neuronów zarówno w obszarach korowo-kolumbowych, jak i wyższych korowych, a także w homeostatycznych obszarach mózgu. Poziomy PYY są niskie u osób otyłych i wykazano, że stopniowo wzrastają już 2 dni po GBP, być może przyczyniając się do powodzenia tej procedury pod względem kontroli apetytu.

GLP-1 (glukagonopodobny peptyd 1), podobnie jak PYY, jest sygnałem anoreksogennym (tłumiącym apetyt). Jest wydzielany z jelit po posiłkach i ogranicza przyjmowanie pokarmu poprzez wpływ na pień mózgu, a także poprzez zmniejszenie tempa opróżniania żołądka, co potęguje uczucie sytości po posiłku. Podobnie jak PYY, poziom GLP-1 jest niski u pacjentów otyłych i dramatycznie wzrasta po GBP, przyczyniając się zarówno do utraty masy ciała, jak i do poprawy tolerancji glukozy po tej operacji.

Ocenionych zostanie kilka korelacji:

1. Korelacja między subiektywnym zgłaszaniem głodu / sytości a obrazami fMRI.
2. Zmiana odpowiedzi neuronalnej na zdjęcia neutralne i związane z jedzeniem po operacji (przed vs. 1m i vs. 6m po zabiegu).
3. Różnica między dwiema procedurami chirurgicznymi (SG vs. GBP) w odniesieniu do odpowiedzi neuronalnej na obrazy żywności.
4. Korelacja między poziomami hormonów regulujących apetyt pochodzących z jelit a subiektywnym zgłaszaniem głodu / sytości i obrazów fMRI w różnych punktach czasowych.
5. Korelacja mierzonych parametrów ze zmianami masy ciała, BMI i nadwagi.