Rebound sekrece žaludeční kyseliny měřená alkalickým přílivem

Gastroezofageální refluxní choroba a vředová nebo nevředová dyspepsie postihuje 20 % západní populace. Tyto miliony pacientů jsou nepřetržitě léčeny PPI po různá období, mnozí po mnoho let. Nedávno byla rebound hypersekrece kyseliny rozpoznána jako hlavní klinická událost po ukončení léčby PPI. Trvalá hypergastrinémie v důsledku každodenní terapie PPI způsobuje zvýšenou kapacitu sekrece kyseliny, která se objeví po vysazení léku. Přechodné zvýšení pH krve a moči po žaludeční sekreci se nazývá fenoménem alkalického přílivu. Kyselina uhličitá, vytvořená v přítomnosti enzymu karboanhydrázy, neutralizuje intracelulární hydroxylové ionty produkované jako výsledek sekrece luminální kyseliny. Vytvořený hydrogenuhličitan je odstraněn z článku přes bazo-laterální chloridový hydrogenuhličitanový výměník. Výzkumníci v několika studiích prokázali, že tento jev je paralelní se sekrecí kyseliny. Stimulace sekrece kyseliny testovaným jídlem tedy zvýšila přebytek báze maximálně po 45 minutách a tyto změny byly paralelní s maximálním výstupem kyseliny měřeným v žaludečním aspirátu. Vyšetřovatelé předpokládají, že postupné vysazování PPI zabrání této klinicky relevantní události. Měřením alkalického přílivu po zastavení PPI mohou vyšetřovatelé tuto hypotézu prokázat.