Mavesyrerebound-sekretion målt ved alkalisk tidevand

Gastro esophageal reflukssygdom og ulcus-relateret eller ikke-ulcus dyspepsi, angriber 20% af den vestlige befolkning. Disse millioner af patienter behandles kontinuerligt med PPI i forskellige perioder, mange i mange år. For nylig blev rebound-syrehypersekretion anerkendt som en væsentlig klinisk begivenhed efter ophør af PPI-behandling. Vedvarende hypergastrinæmi på grund af daglig PPI-behandling forårsager øget syre-sekretorisk kapacitet, der vises, når lægemidlet stoppes. Den forbigående stigning i blod og urin pH efter mavesekretion er blevet betegnet som det alkaliske tidevandsfænomen. Kulsyre, dannet i nærvær af enzymet kulsyreanhydrase, neutraliserer intracellulære hydroxylioner produceret som et resultat af luminal syresekretion. Det dannede bicarbonat fjernes fra cellen via den basolaterale chloridbicarbonatudveksler. Forskerne har i flere undersøgelser vist, at dette fænomen er parallelt med syresekretion. Stimulering af syresekretion med testmåltid øgede således baseoverskuddet maksimalt efter 45 minutter, og disse ændrer parallelt maksimalt syreoutput målt i gastrisk aspirat. Efterforskerne antager, at gradvis nedtrapning af PPI vil forhindre denne klinisk relevante hændelse. Ved at måle alkalisk tidevand efter PPI-ophør kan efterforskerne bevise denne hypotese.