Secrezione di rimbalzo dell'acido gastrico misurata dalla marea alcalina

Malattia da reflusso gastroesofageo e dispepsia ulcerosa o non ulcerosa, colpisce il 20% della popolazione occidentale. Questi milioni di pazienti vengono trattati continuamente con PPI per periodi diversi, molti per molti anni. Recentemente, l'ipersecrezione acida di rimbalzo è stata riconosciuta come un evento clinico importante dopo l'interruzione della terapia con PPI. L'ipergastrinemia prolungata dovuta alla terapia quotidiana con PPI provoca un aumento della capacità secretoria acida che compare quando il farmaco viene interrotto. L'aumento transitorio del pH sanguigno e urinario in seguito alla secrezione gastrica è stato definito il fenomeno della marea alcalina. L'acido carbonico, formato in presenza dell'enzima anidrasi carbonica, neutralizza gli ioni idrossilici intracellulari prodotti a seguito della secrezione acida luminale. Il bicarbonato generato viene rimosso dalla cella tramite lo scambiatore bicarbonato di cloruro baso-laterale. I ricercatori hanno dimostrato in diversi studi che questo fenomeno è parallelo alla secrezione acida. Pertanto, la stimolazione della secrezione acida con il pasto di prova ha aumentato l'eccesso di base al massimo dopo 45 minuti e questi cambiamenti sono paralleli al picco di produzione di acido misurato nell'aspirato gastrico. I ricercatori ipotizzano che la cessazione graduale del PPI impedirà questo evento clinicamente rilevante. Misurando la marea alcalina dopo la cessazione del PPI, i ricercatori possono dimostrare questa ipotesi.