Magensäure-Rebound-Sekretion gemessen durch alkalische Flut

Gastroösophageale Refluxkrankheit und Dyspepsie im Zusammenhang mit Geschwüren oder nicht durch Geschwüre verursachte Dyspepsie betrifft 20 % der westlichen Bevölkerung. Diese Millionen von Patienten werden kontinuierlich mit PPI für unterschiedliche Zeiträume behandelt, viele davon über viele Jahre. Vor kurzem wurde die Rebound-Säure-Hypersekretion als ein schwerwiegendes klinisches Ereignis nach Beendigung der PPI-Therapie erkannt. Anhaltende Hypergastrinämie aufgrund der täglichen PPI-Therapie verursacht eine erhöhte Säuresekretionskapazität, die auftritt, wenn das Medikament abgesetzt wird. Der vorübergehende Anstieg des Blut- und Urin-pH-Werts nach der Magensekretion wurde als alkalisches Gezeitenphänomen bezeichnet. Kohlensäure, die in Gegenwart des Enzyms Carboanhydrase gebildet wird, neutralisiert intrazelluläre Hydroxylionen, die als Ergebnis der Luminalsäuresekretion produziert werden. Das erzeugte Bikarbonat wird über den basolateralen Chlorid-Bikarbonat-Austauscher aus der Zelle entfernt. Die Forscher haben in mehreren Studien gezeigt, dass dieses Phänomen parallel zur Säuresekretion verläuft. Somit erhöhte die Stimulierung der Säuresekretion mit der Testmahlzeit den Basenüberschuss maximal nach 45 Minuten, und diese Veränderungen parallel zu der im Magenaspirat gemessenen maximalen Säureabgabe. Die Prüfärzte gehen davon aus, dass ein schrittweises Absetzen von PPI dieses klinisch relevante Ereignis verhindern wird. Durch Messen der alkalischen Gezeiten nach Beendigung der PPI können die Ermittler diese Hypothese beweisen.