Laktátová terapie po traumatickém poranění mozku (LS_TCC)

Pozadí: Ačkoli je glukóza nezbytná pro mozkovou funkci, četné experimentální a klinické důkazy ukazují, že endogenně uvolněný laktát, spíše než glukóza, je preferenčním energetickým substrátem pro mozek v podmínkách stresu a akutního poranění. U pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku (TBI) a aneuryzmatickým subarachnoidálním krvácením (SAH) monitorovaných pomocí mozkové mikrodialýzy a kyslíku v mozkové tkáni (PbtO2), naše předběžná data ukazují, že je často pozorován zvýšený mozkový extracelulární laktát. Naše zjištění naznačují, že zvýšený mozkový laktát se častěji vyskytuje při absenci mozkové hypoxie/ischémie a je hlavně důsledkem zvýšené mozkové glykolýzy, tj. vyskytuje se ve spojení s vysokým extracelulárním pyruvátem. Tato data naznačují, že primárním zdrojem zvýšeného laktátu je aktivovaná glykolýza a silně podporují koncept, že endogenně uvolněný laktát může být využit poraněným lidským mozkem jako energetický substrát. Vyzývají k dalšímu zkoumání, aby se zjistilo, zda exogenní suplementace laktátu může být cennou neuroprotektivní strategií po TBI nebo SAH. Na zvířecích modelech poranění mozku podávání exogenního laktátu skutečně zlepšuje neuronální a kognitivní zotavení.

Hypotéza: Vyšetřovatelé testují hypotézu, že laktátová terapie, podávaná během akutní fáze TBI nebo SAH, může vykonávat neuroprotektivní účinky obnovením mozkové energetiky a zlepšením PO2 mozkové tkáně a průtoku krve mozkem (CBF).

Cíl studie: Cílem této jednocentrické studie je prozkoumat vliv infuze laktátu sodného na mozkové extracelulární metabolity, PO2 mozkovou tkáň a průtok krve mozkem, měřeno pomocí CT perfuze a transkraniálního doppleru (TCD).

Typ studie: Prospektivní intervenční studie fáze II zkoumající účinek kontinuální 3–6hodinové infuze laktátu sodného (20–40 µmol/kg/min), podávaného do 48 hodin od TBI nebo SAH, na mozkovou extracelulární glukózu, pyruvát, glutamát, glycerol, PbtO2 a CBF.