Terapia com lactato após lesão cerebral traumática (LS_TCC)

Antecedentes: Embora a glicose seja essencial para a função cerebral, evidências experimentais e clínicas abundantes demonstram que o lactato liberado endogenamente, em vez da glicose, é o substrato energético preferencial para o cérebro em condições de estresse e lesão aguda. Em pacientes com Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave e hemorragia subaracnóidea aneurismática (HAS) monitorados com microdiálise cerebral e oxigênio tecidual cerebral (PbtO2), nossos dados preliminares mostram que o aumento do lactato extracelular cerebral é frequentemente observado. Nossos achados indicam que o lactato cerebral elevado ocorre mais frequentemente na ausência de hipóxia/isquemia cerebral e é principalmente consequência do aumento da glicólise cerebral, ou seja, ocorre em associação com piruvato extracelular elevado. Esses dados sugerem que a fonte primária de lactato elevado é a glicólise ativada e apoiam fortemente o conceito de que o lactato liberado endogenamente pode ser utilizado pelo cérebro humano lesionado como substrato energético. Eles levam a uma investigação mais aprofundada para examinar se a suplementação exógena de lactato pode ser uma estratégia neuroprotetora valiosa após TCE ou HSA. De fato, em modelos animais de lesão cerebral, a administração de lactato exógeno melhora a recuperação neuronal e cognitiva.

Hipótese: Os investigadores testam a hipótese de que a terapia com lactato, administrada durante a fase aguda do TCE ou HSA, pode exercer ações neuroprotetoras ao restaurar a energia cerebral e melhorar a PO2 do tecido cerebral e o fluxo sanguíneo cerebral (CBF).

Objetivo do estudo: O objetivo deste estudo de centro único é examinar o efeito da infusão de lactato de sódio nos metabólitos extracelulares cerebrais, PO2 do tecido cerebral e fluxo sanguíneo cerebral, medidos com perfusão por TC e doppler transcraniano (TCD).

Desenho: Estudo prospectivo de intervenção de fase II examinando o efeito de uma infusão contínua de 3-6 horas de lactato de sódio (20-40 µmol/kg/min), administrado dentro de 48 horas de TCE ou HSA, na glicose extracelular cerebral, piruvato, glutamato, glicerol, PbtO2 e CBF.