Terapia con lactato después de una lesión cerebral traumática (LS_TCC)

Antecedentes: Aunque la glucosa es esencial para la función cerebral, abundante evidencia experimental y clínica demuestra que el lactato liberado endógenamente, en lugar de la glucosa, es el sustrato energético preferencial para el cerebro en condiciones de estrés y lesiones agudas. En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave y hemorragia subaracnoidea (HSA) aneurismática monitorizados con microdiálisis cerebral y oxígeno tisular cerebral (PbtO2), nuestros datos preliminares muestran que se observa con frecuencia un aumento del lactato extracelular cerebral. Nuestros hallazgos indican que el lactato cerebral elevado ocurre más a menudo en ausencia de hipoxia/isquemia cerebral y es principalmente la consecuencia del aumento de la glucólisis cerebral, es decir, ocurre en asociación con piruvato extracelular alto. Estos datos sugieren que la principal fuente de lactato elevado es la glucólisis activada y respaldan firmemente el concepto de que el cerebro humano lesionado puede utilizar el lactato liberado de forma endógena como sustrato energético. Impulsan una mayor investigación para examinar si la suplementación con lactato exógeno puede ser una estrategia neuroprotectora valiosa después de una TBI o SAH. De hecho, en modelos animales de lesión cerebral, la administración de lactato exógeno mejora la recuperación neuronal y cognitiva.

Hipótesis: Los investigadores prueban la hipótesis de que la terapia con lactato, administrada durante la fase aguda de TBI o SAH, podría ejercer acciones neuroprotectoras al restaurar la energía cerebral y mejorar la PO2 del tejido cerebral y el flujo sanguíneo cerebral (FSC).

Objetivo del estudio: El objetivo de este estudio de un solo centro es examinar el efecto de la infusión de lactato de sodio sobre los metabolitos extracelulares cerebrales, la PO2 del tejido cerebral y el flujo sanguíneo cerebral, medido con perfusión por TC y doppler transcraneal (TCD).

Diseño: Estudio de intervención prospectivo de fase II que examina el efecto de una infusión continua de 3 a 6 horas de lactato de sodio (20 a 40 µmol/kg/min), administrada dentro de las 48 horas posteriores a la TBI o la HSA, sobre la glucosa extracelular cerebral, piruvato, glutamato, glicerol, PbtO2 y CBF.