Akut nyreskade hos nyfødte med perinatal asfyksi

Akut nyreskade er defineret som nyrernes manglende evne til at udskille nitrogenholdige affaldsprodukter og opretholde væske- og elektrolythomeostase. Det er ret almindeligt i nyfødte og er en væsentlig bidragende faktor til neonatal dødelighed og morbiditet.

Den mest almindelige form for akut nyreskade hos nyfødte er prærenal svigt på grund af renal hypoperfusion eller iskæmi. Præ-nyresvigt kan resultere i iboende nyresvigt, hvis det ikke behandles omgående. Nyrer hos nyfødte er særligt modtagelige for hypoperfusion på grund af de fysiologiske egenskaber ved neonatale nyrer, herunder høj renal vaskulær modstand, høj plasmareninaktivitet, lav glomerulær filtration, nedsat intrakortikal perfusionshastighed og nedsat reabsorption af natrium i de proksimale tubuli i de første dage af et neonatalt liv. Nyfødte spædbørn er således sårbare over for akut tubulær nekrose eller kortikal nekrose.

Årsagen til akut nyreskade hos nyfødte er af multifaktoriel ætiologi, og der er normalt en eller flere associerede medvirkende faktorer. I de fleste undersøgelser er perinatal asfyksi og sepsis de hyppigst associerede tilstande.

Perinatal asfyksi er defineret som unormal neurologisk hændelse, der resulterer i neonatal hypoxisk iskæmisk encefalopati, som normalt opstår på grund af hjernehypoxi og iskæmiske hændelser. Perinatal asfyksi kan resultere i multiorgan dysfunktion gennem omdirigering af hjertevolumen for at opretholde cerebral, hjerte- og binyreperfusion, mens den potentielt kompromitterer perfusion til ikke-vitale organer, herunder nyrer, hvilket forårsager akut nyreskade.

Hyppigheden af ​​akut nyreskade efter perinatal asfyksi hos fuldbårne nyfødte blev vist at være omkring 30 % til 56 %. Tidlig påvisning af akut nyreskade kunne optimere og forbedre patientresultaterne. derfor har brugen af ​​biomarkører til at forudsige nyreskade været interessant. Serumkreatinin er det mest almindeligt anvendte kliniske mål for nyrefunktionen; det er imidlertid en dårlig diagnostisk markør, og dets anvendelighed er yderligere tvivlsom hos nyfødte, da nyrerne undergår modningsændringer i postnatal periode.

Humant cystatin C er et protein med lav molekylvægt, der tilhører cystatinsuperfamilien af ​​proteasehæmmere, som produceres med en konstant hastighed i alle kerneholdige celler. Cystatin C filtreres frit gennem den glomerulære membran, derefter fuldstændig reabsorberet og nedbrudt af den proksimale tubuli. Serum Cystatin C fremmes som et mere præcist estimat af neonatal glomerulær filtrationshastighed.

Akut nyreskade blev diagnosticeret på basis af ændringer i serum-kreatininniveauet ifølge den modificerede neonatale akutte nyreskade af nyresygdom, der forbedrer globalt resultat (tabel 1). AKI blev defineret som en stigning i serum-kreatininniveauet med ≥ 0,3 mg/dL inden for 48 timer eller ≥ 1,5 gange fra baseline inden for 7 dage.

Nyfødte er unikke ved, at serumkreatininniveauet umiddelbart efter fødslen ofte afspejler moderens niveauer. Undersøgelser har rapporteret, at det gennemsnitlige serumkreatininniveau hos præmature spædbørn stiger i løbet af de første to dage efter fødslen, når et plateau i et par dage og derefter falder. Derfor blev baseline-serumkreatininniveauet defineret som det laveste tidligere serumkreatinin niveau efter 24 timers alderen.

TABEL 1 Akut nyreskade af nyresygdom Forbedring af globalt resultat definition:

Stadium serum kreatinin Urinoutput 0 Ingen ændring eller stigning < 0,3 mg/dL. ≥ 0,5 ml/kg/time.

1. stigning ≥ 0,3 mg/dL inden for 48 timer eller stigning ≥1,5-1,9 × referenceniveau* inden for 7 dage. < 0,5 ml/kg/time i 6 til 12 timer.
2. stigning ≥ 2,0-2,9 × referenceniveau * < 0,5 mL/kg/time i ≥ 12 timer.

3. stigning ≥ 3 × referenceniveau * eller serumkreatininniveau ≥ 2,5 mg/dL eller modtagelse af dialyse. < 0,3 mL/kg/time i ≥ 24 timer eller anuri i ≥ 12 timer.

   • Referenceniveau vil blive defineret som det laveste tidligere serumkreatinin.

Målet med behandling af akut nyreskade hos nyfødte er at opretholde homeostase, indtil nyrefunktionerne vender tilbage, og opnås ved at adressere væske- og elektrolyt-ubalance, ernæringsbehov og acidose. Desværre er tilgængelige data om det langsigtede resultat af neonatal akut nyreskade. patienter er begrænset.

Det kortsigtede resultat af terapi for akut nyreskade hos nyfødte afhænger af den underliggende ætiologi af akut nyreskade, involvering af andre organer og tilgængeligheden af ​​nyreudskiftningsterapi. Som forventet er dødeligheden hyppigere, og morbiditeten er meget værre hos nyfødte med multiorgansvigt.