Akutní poškození ledvin u novorozenců s perinatální asfyxií

Akutní poškození ledvin je definováno jako neschopnost ledvin vylučovat dusíkaté odpadní produkty a udržovat homeostázu tekutin a elektrolytů. Je poměrně častý v populaci novorozenců a je hlavním faktorem přispívajícím k novorozenecké úmrtnosti a morbiditě.

Nejběžnější formou akutního poškození ledvin u novorozenců je prerenální selhání v důsledku renální hypoperfuze nebo ischemie. Pre-renální selhání může vést k vnitřnímu selhání ledvin, pokud není okamžitě léčeno. Ledviny novorozenců jsou zvláště náchylné k hypoperfuzi kvůli fyziologickým vlastnostem neonatálních ledvin, včetně vysoké renální vaskulární rezistence, vysoké plazmatické reninové aktivity, nízké glomerulární filtrace, snížené intrakortikální perfuze a snížené reabsorpce sodíku v proximálních tubulech. v prvních dnech novorozeneckého života. Novorozenci jsou tedy zranitelní vůči akutní tubulární nekróze nebo kortikální nekróze.

Příčina akutního poškození ledvin u novorozenců je multifaktoriální etiologie a obvykle je zde jeden nebo více souvisejících přispívajících faktorů. Ve většině studií jsou perinatální asfyxie a sepse nejčastěji přidruženými stavy.

Perinatální asfyxie je definována jako abnormální neurologická příhoda vedoucí k neonatální hypoxické ischemické encefalopatii, ke které obvykle dochází v důsledku mozkové hypoxie a ischemických příhod. Perinatální asfyxie může mít za následek multiorgánovou dysfunkci přesměrováním srdečního výdeje k udržení mozkové, srdeční a nadledvinové perfuze, přičemž potenciálně může ohrozit perfuzi neživotně důležitých orgánů včetně ledvin, což způsobuje akutní poškození ledvin.

Výskyt akutního poškození ledvin po perinatální asfyxii u donošených novorozenců se ukázal být kolem 30 % až 56 %. Včasná detekce akutního poškození ledvin by mohla optimalizovat a zlepšit výsledky pacientů. proto je zajímavé použití biomarkerů k predikci poškození ledvin. Sérový kreatinin je nejčastěji používaným klinickým měřítkem funkce ledvin; jedná se však o špatný diagnostický marker a jeho použitelnost je dále sporná u novorozenců, protože ledviny procházejí v postnatálním období maturačními změnami.

Lidský cystatin C je protein s nízkou molekulovou hmotností, patřící do cystatinové superrodiny inhibitorů proteáz, který je produkován konstantní rychlostí ve všech buňkách s jádry. Cystatin C je volně filtrován přes glomerulární membránu, poté je zcela reabsorbován a degradován proximálním tubulem. Sérový cystatin C je propagován jako přesnější odhad novorozenecké glomerulární filtrace.

Akutní poškození ledvin bylo diagnostikováno na základě změn sérové ​​hladiny kreatininu podle modifikované definice globálního výsledku zlepšujícího neonatální akutní poškození ledvin při onemocnění ledvin (Tabulka 1). AKI byla definována jako zvýšení hladiny sérového kreatininu o ≥ 0,3 mg/dl během 48 hodin nebo ≥ 1,5krát od výchozí hodnoty během 7 dnů.

Novorozenci jsou jedineční v tom, že hladina kreatininu v séru bezprostředně po narození často odráží hladiny matky. Studie uvádějí, že průměrná hladina kreatininu v séru u předčasně narozených dětí stoupá během prvních dvou dnů postnatálního života, na několik dní dosahuje plató a poté klesá. Proto byla výchozí hladina kreatininu v séru definována jako nejnižší předchozí hladina kreatininu v séru. úroveň po 24 hodinách věku.

TABULKA 1 Definice akutního poškození ledvin při onemocnění ledvin zlepšující globální výsledek:

Fáze sérového kreatininu Výstup moči 0 Žádná změna nebo vzestup < 0,3 mg/dl. ≥ 0,5 ml/kg/h.

1. zvýšení ≥ 0,3 mg/dl během 48 hodin nebo zvýšení ≥ 1,5-1,9 × referenční hladina* během 7 dnů. < 0,5 ml/kg/h po dobu 6 až 12 hodin.
2. vzestup ≥ 2,0-2,9 × referenční hladina * < 0,5 ml/kg/h po dobu ≥ 12 hodin.

3. vzestup ≥ 3 × referenční hladina * nebo hladina kreatininu v séru ≥ 2,5 mg/dl nebo příjem dialýzy. < 0,3 ml/kg/h po dobu ≥ 24 hodin nebo anurie po dobu ≥ 12 hodin.

   • Referenční hladina bude definována jako nejnižší předchozí sérový kreatinin.

Cílem léčby akutního poškození ledvin u novorozenců je udržet homeostázu, dokud se funkce ledvin nevrátí, a je dosaženo řešením nerovnováhy tekutin a elektrolytů, nutričních potřeb a acidózy. Bohužel dostupné údaje o dlouhodobém výsledku neonatálního akutního poškození ledvin pacientů je omezený.

Krátkodobý výsledek terapie akutního poškození ledvin u novorozenců závisí na základní etiologii akutního poškození ledvin, na postižení jiných orgánů a dostupnosti terapie náhrady ledvin. Jak se dalo očekávat, mortalita je častější a morbidita je mnohem horší u novorozenců s multiorgánovým selháním.