Ostre uszkodzenie nerek u noworodków z asfiksją okołoporodową

Ostre uszkodzenie nerek definiuje się jako niezdolność nerek do wydalania produktów przemiany materii zawierających azot i utrzymywania homeostazy płynów i elektrolitów. Jest to dość powszechne w populacji noworodków i jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do śmiertelności i zachorowalności noworodków.

Najczęstszą postacią ostrego uszkodzenia nerek u noworodków jest niewydolność przednerkowa spowodowana hipoperfuzją lub niedokrwieniem nerek. Niewydolność przednerkowa może prowadzić do wewnętrznej niewydolności nerek, jeśli nie zostanie szybko leczona. Nerki noworodków są szczególnie podatne na hipoperfuzję ze względu na fizjologiczne cechy nerek noworodków, w tym wysoki opór naczyniowy nerek, wysoką aktywność reninową osocza, niską filtrację kłębuszkową, zmniejszoną szybkość perfuzji wewnątrzkorowej i zmniejszoną reabsorpcję sodu w kanalikach proksymalnych w pierwszych dniach życia noworodka. Tak więc noworodki są podatne na ostrą martwicę kanalików lub martwicę kory.

Przyczyna ostrego uszkodzenia nerek u noworodków ma etiologię wieloczynnikową i zazwyczaj występuje jeden lub więcej powiązanych czynników. W większości badań najczęściej towarzyszącymi stanami są zamartwica okołoporodowa i posocznica.

Asfiksję okołoporodową definiuje się jako nieprawidłowy incydent neurologiczny prowadzący do encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej u noworodków, która zwykle występuje z powodu niedotlenienia mózgu i incydentów niedokrwiennych. Zamartwica okołoporodowa może spowodować dysfunkcję wielonarządową poprzez przekierowanie pojemności minutowej serca w celu utrzymania perfuzji mózgowej, sercowej i nadnerczowej, jednocześnie potencjalnie upośledzając perfuzję narządów nieżywotnych, w tym nerek, co powoduje ostre uszkodzenie nerek.

Wykazano, że częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek po zamartwicy okołoporodowej u noworodków urodzonych w terminie wynosi około 30% do 56%. Wczesne wykrycie ostrego uszkodzenia nerek może zoptymalizować i poprawić wyniki leczenia pacjentów. dlatego interesujące było zastosowanie biomarkerów do przewidywania uszkodzenia nerek. Stężenie kreatyniny w surowicy jest najczęściej stosowaną kliniczną miarą czynności nerek; jest to jednak słaby marker diagnostyczny, a jego przydatność jest dalej wątpliwa u noworodków, ponieważ nerki przechodzą zmiany dojrzewania w okresie poporodowym.

Ludzka cystatyna C jest białkiem o niskiej masie cząsteczkowej, należącym do nadrodziny cystatyn inhibitorów proteaz, które jest wytwarzane ze stałą szybkością we wszystkich komórkach jądrzastych. Cystatyna C jest swobodnie filtrowana przez błonę kłębuszkową, a następnie całkowicie ponownie wchłaniana i rozkładana w kanaliku proksymalnym. Cystatyna C w surowicy jest promowana jako dokładniejsze oszacowanie współczynnika przesączania kłębuszkowego noworodków.

Ostre uszkodzenie nerek rozpoznano na podstawie zmian stężenia kreatyniny w surowicy zgodnie ze zmodyfikowaną definicją noworodkowego ostrego uszkodzenia nerek poprawiającego wynik ogólny choroby nerek (tab. 1). AKI zdefiniowano jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy o ≥ 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub ≥ 1,5 razy w stosunku do wartości wyjściowych w ciągu 7 dni.

Noworodki są wyjątkowe, ponieważ poziom kreatyniny w surowicy bezpośrednio po urodzeniu często odzwierciedla poziom matki. Badania wykazały, że średnie stężenie kreatyniny w surowicy u wcześniaków wzrasta w ciągu pierwszych dwóch dni życia po urodzeniu, osiąga plateau przez kilka dni, a następnie spada. Dlatego wyjściowe stężenie kreatyniny w surowicy zdefiniowano jako najniższe wcześniejsze stężenie kreatyniny w surowicy poziom po 24 godzinach.

TABELA 1 Ostre uszkodzenie nerek w przebiegu choroby nerek poprawiające ogólny wynik Definicja:

Stopień kreatyniny w surowicy Wydalanie moczu 0 Brak zmian lub wzrost < 0,3 mg/dl. ≥ 0,5 ml/kg mc./godz.

1. wzrost o ≥ 0,3 mg/dl w ciągu 48 godzin lub wzrost o ≥1,5-1,9 × poziom referencyjny* w ciągu 7 dni. < 0,5 ml/kg mc./godz. przez 6 do 12 godz.
2. wzrost ≥ 2,0-2,9 × poziom odniesienia * < 0,5 ml/kg/h przez ≥ 12 godz.

3. wzrost ≥ 3 × poziom referencyjny* lub stężenie kreatyniny w surowicy ≥ 2,5 mg/dl lub odbiór dializy. < 0,3 ml/kg/h przez ≥ 24 h lub bezmocz przez ≥ 12 h.

   • Poziom referencyjny zostanie określony jako najniższa dotychczasowa wartość kreatyniny w surowicy.

Celem postępowania w ostrym uszkodzeniu nerek u noworodków jest utrzymanie homeostazy do czasu powrotu funkcji nerek i osiąga się to poprzez zajęcie się zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej, potrzebami żywieniowymi i kwasicą. Niestety, dostępne dane dotyczące odległych wyników ostrego uszkodzenia nerek u noworodków pacjentów jest ograniczona.

Krótkoterminowe wyniki leczenia ostrego uszkodzenia nerek u noworodków zależą od etiologii ostrego uszkodzenia nerek, zajęcia innych narządów oraz dostępności terapii nerkozastępczej. Zgodnie z oczekiwaniami śmiertelność jest częstsza, a zachorowalność znacznie gorsza u noworodków z niewydolnością wielonarządową.