Magnesiumtilskud ved diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati er en alvorlig nyre-relateret komplikation af type 1 diabetes og type 2 diabetes. Det kaldes også diabetisk nyresygdom. Op til 40 procent af mennesker med diabetes udvikler i sidste ende nyresygdom. Over tid forårsager forhøjet blodsukker forbundet med ukontrolleret diabetes forhøjet blodtryk, som igen skader nyrerne ved at øge nyrefiltreringstrykket. Komplikationer af diabetisk nefropati omfatter hjerte- og blodkarsygdomme (kardiovaskulær sygdom), væskeretention og hyperkaliæmi. Magnesium (Mg) er den fjerde mest udbredte kation i kroppen og den næstvigtigste intracellulære kation. Det spiller en væsentlig rolle i biologiske systemer som co-faktor for mere end 300 essentielle enzymatiske reaktioner såsom signaltransduktion, energimetabolisme, vaskulære processer og knoglemetabolisme. Normale Mg-koncentrationer i serum varierer fra 0,7 til 1,1 mmol/L (1,4-2,0 mEq/L eller 1,7-2,4 mg/dL). Resultatundersøgelser i den generelle befolkning har indikeret potentielle sammenhænge mellem lave serum-Mg-niveauer og åreforkalkning, hypertension, diabetes og venstre ventrikelhypertrofi, såvel som både CVD-dødelighed og dødelighed af alle årsager. Lave SMg-niveauer (1,4-1,9 mg/dL; 0,58-0,78 mM) var uafhængigt forbundet med dødsfald af alle årsager hos patienter med udbredt CKD. Højere forekomst af hypomagnesiæmi hos diabetespatienter med nefropati sammenlignet med dem uden nefropati. Serummagnesiumniveauer var signifikant omvendt korreleret med serumkreatinin og U-A/C-forhold og positivt korreleret med glomerulær filtrationshastighed (GFR). Magnesiummangel fremmer hydroxyapatitdannelse og forkalkning af vaskulære glatte muskelceller. Det er tæt forbundet med insulinresistens og metabolisk syndrom. Et lavere Mg-niveau er direkte forbundet med en hurtigere forringelse af nyrefunktionen hos T2DM-patienter. Desuden er hypomagnesæmi forbundet med de langsigtede mikro- og makrovaskulære komplikationer af T2DM. En dysregulering af mineralmetabolisme, afspejlet af ændrede niveauer af magnesium og FGF-23, korrelerer med et øget urinalbumin til kreatinin-forhold (UACR) hos type 2-diabetespatienter med CKD stadier 2-4. Der er også en sammenhæng mellem hypomagnesæmi og atherogene dyslipidæmiændringer; et signifikant forhøjet total kolesterol og LDL og non-HDL hos patienter med CKD er observeret, hvilket tyder på en sammenhæng til øget kardiovaskulær risiko hos CKD-patienter. Stigende magnesiumniveauer kan svække den kardiovaskulære risiko afledt af hyperfosfatæmi, deraf CKD-progressionen. Aktuel litteratur tyder på, at Mg kan have en beskyttende effekt på CV-systemet. Mg-tilskud forbedrer insulinresistensindekset og beta-cellefunktionen og reducerer hæmoglobin A1c-niveauet hos type 2 DM-patienter. I dyremodeller af vaskulær forkalkning VC resulterer kosttilskud med magnesium i markant reduktion i VC og dødelighed, forbedret mineralstofskifte, herunder sænkning af PTH, samt forbedring af nyrefunktionen. Derfor kan magnesiumtilskud ved hjælp af magnesiumsalte være en god tilgang til at forbedre kardiovaskulære komplikationer, insulinresistensindeks, lipidprofil og nyrefunktion hos patienter med diabetes nefropati.