Magnesium-Supplementierung bei diabetischer Nephropathie

Diabetische Nephropathie ist eine schwerwiegende nierenbedingte Komplikation von Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes. Sie wird auch als diabetische Nierenerkrankung bezeichnet. Bis zu 40 Prozent der Menschen mit Diabetes entwickeln schließlich eine Nierenerkrankung. Im Laufe der Zeit verursacht ein erhöhter Blutzucker im Zusammenhang mit unkontrolliertem Diabetes Bluthochdruck, der wiederum die Nieren schädigt, indem er den Nierenfiltrationsdruck erhöht. Zu den Komplikationen der diabetischen Nephropathie gehören Herz- und Blutgefäßerkrankungen (kardiovaskuläre Erkrankungen), Flüssigkeitsretention und Hyperkaliämie. Magnesium (Mg) ist das vierthäufigste Kation im Körper und das zweitwichtigste intrazelluläre Kation. Es spielt eine essentielle Rolle in biologischen Systemen als Co-Faktor für mehr als 300 essentielle enzymatische Reaktionen wie Signaltransduktion, Energiestoffwechsel, vaskuläre Prozesse und Knochenstoffwechsel. Normale Serum-Mg-Konzentrationen reichen von 0,7 bis 1,1 mmol/L (1,4-2,0 mEq/L oder 1,7-2,4 mg/dl). Outcome-Studien in der Allgemeinbevölkerung haben potenzielle Zusammenhänge zwischen niedrigen Serum-Mg-Spiegeln und Atherosklerose, Bluthochdruck, Diabetes und linksventrikulärer Hypertrophie sowie sowohl CVD-Mortalität als auch Gesamtmortalität aufgezeigt. Niedrige SMg-Spiegel (1,4-1,9 mg/dL; 0,58-0,78 mM) wurden bei Patienten mit prävalenter CKD unabhängig mit Todesfällen jeglicher Ursache in Verbindung gebracht. Höhere Prävalenz von Hypomagnesiämie bei Diabetikern mit Nephropathie im Vergleich zu Patienten ohne Nephropathie. Serummagnesiumspiegel waren signifikant umgekehrt mit Serumkreatinin und dem U-A/C-Verhältnis korreliert und positiv mit der glomerulären Filtrationsrate (GFR) korreliert. Magnesiummangel fördert die Bildung von Hydroxyapatit und die Verkalkung glatter Gefäßmuskelzellen. Es ist eng mit der Insulinresistenz und dem metabolischen Syndrom verbunden. Ein niedrigerer Mg-Spiegel ist direkt mit einer schnelleren Verschlechterung der Nierenfunktion bei T2DM-Patienten verbunden. Darüber hinaus ist Hypomagnesiämie mit den mikro- und makrovaskulären Langzeitkomplikationen von T2DM assoziiert. Eine Dysregulation des Mineralstoffwechsels, die sich in veränderten Magnesium- und FGF-23-Spiegeln widerspiegelt, korreliert mit einem erhöhten Albumin-zu-Kreatinin-Verhältnis im Urin (UACR) bei Typ-2-Diabetikern mit CNE-Stadien 2-4. Es besteht auch ein Zusammenhang zwischen Hypomagnesiämie und Veränderungen der atherogenen Dyslipidämie; ein signifikant erhöhter Gesamtcholesterinspiegel sowie LDL und Non-HDL bei CNE-Patienten werden beobachtet, was auf einen Zusammenhang mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko bei CNI-Patienten hindeutet. Eine Erhöhung des Magnesiumspiegels könnte das von Hyperphosphatämie ausgehende kardiovaskuläre Risiko und damit das Fortschreiten der chronischen Nierenerkrankung abschwächen. Die aktuelle Literatur legt nahe, dass Mg eine schützende Wirkung auf das CV-System haben könnte. Eine Magnesiumergänzung verbessert den Insulinresistenzindex und die Betazellfunktion und senkt den Hämoglobin-A1c-Spiegel bei Typ-2-DM-Patienten. In Tiermodellen der Gefäßverkalkung VC führt eine Nahrungsergänzung mit Magnesium zu einer deutlichen Verringerung von VC und Mortalität, einem verbesserten Mineralstoffwechsel, einschließlich einer Senkung von PTH, sowie einer Verbesserung der Nierenfunktion. Daher könnte eine Magnesiumergänzung mit Magnesiumsalzen ein guter Ansatz sein, um die kardiovaskulären Komplikationen, den Insulinresistenzindex, das Lipidprofil und die Nierenfunktion bei Patienten mit diabetischer Nephropathie zu verbessern.