Magnesiumtillskott vid diabetisk nefropati

Diabetisk nefropati är en allvarlig njurrelaterad komplikation av typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Det kallas också diabetisk njursjukdom. Upp till 40 procent av personer med diabetes utvecklar så småningom njursjukdom. Med tiden orsakar förhöjt blodsocker i samband med okontrollerad diabetes högt blodtryck som i sin tur skadar njurarna genom att öka njurfiltreringstrycket. Komplikationer av diabetisk nefropati inkluderar hjärt- och kärlsjukdom (kardiovaskulär sjukdom), vätskeretention och hyperkalemi. Magnesium (Mg) är den fjärde vanligaste katjonen i kroppen och den näst viktigaste intracellulära katjonen. Det spelar en viktig roll i biologiska system som co-faktor för mer än 300 viktiga enzymatiska reaktioner såsom signaltransduktion, energimetabolism, vaskulära processer och benmetabolism. Normala Mg-koncentrationer i serum varierar från 0,7 till 1,1 mmol/L (1,4-2,0 mEq/L eller 1,7-2,4 mg/dL). Resultatstudier i den allmänna befolkningen har indikerat potentiella samband mellan låga Mg-nivåer i serum och ateroskleros, hypertoni, diabetes och vänsterkammarhypertrofi, såväl som både CVD-mortalitet och dödlighet av alla orsaker. Låga SMg-nivåer (1,4-1,9 mg/dL; 0,58-0,78 mM) var oberoende associerade med dödsfall av alla orsaker hos patienter med utbredd CKD. Högre prevalens av hypomagnesemi hos diabetespatienter med nefropati jämfört med de utan nefropati. Serummagnesiumnivåer var signifikant omvänt korrelerade med serumkreatinin och U-A/C-förhållande, och positivt korrelerade med glomerulär filtrationshastighet (GFR). Magnesiumbrist främjar hydroxiapatitbildning och förkalkning av vaskulära glatta muskelceller. Det är nära relaterat till insulinresistens och metabolt syndrom. En lägre Mg-nivå är direkt associerad med en snabbare försämring av njurfunktionen hos T2DM-patienter. Dessutom är hypomagnesemi associerad med långvariga mikro- och makrovaskulära komplikationer av T2DM. En dysreglering av mineralmetabolism, som återspeglas av förändrade nivåer av magnesium och FGF-23, korrelerar med ett ökat urinalbumin till kreatinin-förhållande (UACR) hos typ 2-diabetespatienter med CKD stadier 2-4. Det finns också ett samband mellan hypomagnesemi och aterogena dyslipidemiförändringar; ett signifikant förhöjt totalkolesterol och LDL och icke-HDL observeras hos patienter med CKD, vilket tyder på en koppling till ökad kardiovaskulär risk hos CKD-patienter. Ökande magnesiumnivåer kan dämpa den kardiovaskulära risken som härrör från hyperfosfatemi, därav CKD-progressionen. Aktuell litteratur tyder på att Mg kan ha en skyddande effekt på CV-systemet. Mg-tillskott förbättrar insulinresistensindex och beta-cellsfunktion och minskar hemoglobin A1c-nivåerna hos patienter med typ 2 DM. I djurmodeller av vaskulär förkalkning VC resulterar kosttillskott med magnesium i markant minskning av VC och mortalitet, förbättrad mineralmetabolism, inklusive sänkning av PTH, samt förbättring av njurfunktionen. Därför kan magnesiumtillskott med magnesiumsalter vara ett bra tillvägagångssätt för att förbättra kardiovaskulära komplikationer, insulinresistensindex, lipidprofil och njurfunktion hos patienter med diabetesnefropati.