Suplementação de Magnésio na Nefropatia Diabética

A nefropatia diabética é uma complicação grave relacionada ao rim do diabetes tipo 1 e diabetes tipo 2. É também chamada de doença renal diabética. Até 40 por cento das pessoas com diabetes eventualmente desenvolvem doença renal. Com o tempo, o açúcar elevado no sangue associado ao diabetes descontrolado causa pressão alta que, por sua vez, danifica os rins, aumentando a pressão de filtração renal. As complicações da nefropatia diabética incluem doença do coração e dos vasos sanguíneos (doença cardiovascular), retenção de líquidos e hipercalemia. O magnésio (Mg) é o quarto cátion mais abundante no organismo e o segundo cátion intracelular mais importante. Desempenha um papel essencial nos sistemas biológicos como cofator para mais de 300 reações enzimáticas essenciais, como transdução de sinal, metabolismo energético, processos vasculares e metabolismo ósseo. As concentrações séricas normais de Mg variam de 0,7 a 1,1 mmol/L (1,4-2,0 mEq/L ou 1,7-2,4 mg/dL). Estudos de resultados na população em geral indicaram associações potenciais entre baixos níveis séricos de Mg e aterosclerose, hipertensão, diabetes e hipertrofia ventricular esquerda, bem como mortalidade por DCV e mortalidade por todas as causas. Baixos níveis de SMg (1,4-1,9 mg/dL; 0,58-0,78 mM) foram independentemente associados à morte por todas as causas em pacientes com DRC prevalente. Maior prevalência de hipomagnesemia em pacientes diabéticos com nefropatia em comparação com aqueles sem nefropatia. Os níveis séricos de magnésio foram significativamente inversamente correlacionados com a creatinina sérica e a relação U-A/C, e positivamente correlacionados com a taxa de filtração glomerular (TFG). A deficiência de magnésio promove a formação de hidroxiapatita e calcificação das células musculares lisas vasculares. Está intimamente relacionada à resistência à insulina e à síndrome metabólica. Um nível mais baixo de Mg está diretamente associado a uma deterioração mais rápida da função renal em pacientes com DM2. Além disso, a hipomagnesemia está associada a complicações micro e macrovasculares de longo prazo do DM2. Uma desregulação do metabolismo mineral, refletida por níveis alterados de magnésio e FGF-23, correlaciona-se com um aumento da proporção de albumina urinária para creatinina (UACR) em pacientes diabéticos tipo 2 com DRC estágios 2-4. Além disso, existe uma ligação entre hipomagnesemia e alterações da dislipidemia aterogênica; observou-se um aumento significativo do colesterol total e LDL e não-HDL em pacientes com DRC, sugerindo uma ligação com o aumento do risco cardiovascular em pacientes com DRC. O aumento dos níveis de magnésio poderia atenuar o risco cardiovascular derivado da hiperfosfatemia e, portanto, a progressão da DRC. A literatura atual sugere que o Mg pode ter um efeito protetor no sistema CV. A suplementação de Mg melhora o índice de resistência à insulina e a função das células beta e diminui os níveis de hemoglobina A1c em pacientes com DM tipo 2. Em modelos animais de CV de calcificação vascular, a suplementação dietética com magnésio resulta em redução acentuada de CV e mortalidade, melhora do metabolismo mineral, incluindo redução do PTH, bem como melhora da função renal. Assim, a suplementação de magnésio usando sais de magnésio pode ser uma boa abordagem para melhorar as complicações cardiovasculares, índice de resistência à insulina, perfil lipídico e função renal em pacientes com nefropatia diabética.