Supplémentation en magnésium dans la néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une complication rénale grave du diabète de type 1 et du diabète de type 2. On l'appelle aussi maladie rénale diabétique. Jusqu'à 40 % des personnes atteintes de diabète finissent par développer une maladie rénale. Au fil du temps, une glycémie élevée associée à un diabète non contrôlé provoque une hypertension artérielle qui, à son tour, endommage les reins en augmentant la pression de filtration rénale. Les complications de la néphropathie diabétique comprennent les maladies cardiaques et vasculaires (maladies cardiovasculaires), la rétention d'eau et l'hyperkaliémie. Le magnésium (Mg) est le quatrième cation le plus abondant dans le corps et le deuxième cation intracellulaire le plus important. Il joue un rôle essentiel dans les systèmes biologiques en tant que cofacteur de plus de 300 réactions enzymatiques essentielles telles que la transduction du signal, le métabolisme énergétique, les processus vasculaires et le métabolisme osseux. Les concentrations sériques normales de Mg varient de 0,7 à 1,1 mmol/L (1,4-2,0 mEq/L ou 1,7-2,4 mg/dL). Des études sur les résultats dans la population générale ont indiqué des associations potentielles entre de faibles taux sériques de Mg et l'athérosclérose, l'hypertension, le diabète et l'hypertrophie ventriculaire gauche, ainsi que la mortalité par MCV et la mortalité toutes causes confondues. Faibles niveaux de SMg (1,4-1,9 mg/dL ; 0,58-0,78 mM) étaient indépendamment associés à la mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints d'IRC prévalente. Prévalence plus élevée de l'hypomagnésémie chez les patients diabétiques atteints de néphropathie par rapport à ceux sans néphropathie. Les niveaux de magnésium sérique étaient significativement inversement corrélés avec la créatinine sérique et le rapport U-A/C, et positivement corrélés avec le taux de filtration glomérulaire (DFG). Une carence en magnésium favorise la formation d'hydroxyapatite et la calcification des cellules musculaires lisses vasculaires. Il est étroitement lié à la résistance à l'insuline et au syndrome métabolique. Un niveau inférieur de Mg est directement associé à une détérioration plus rapide de la fonction rénale chez les patients atteints de DT2. De plus, l'hypomagnésémie est associée aux complications micro- et macrovasculaires à long terme du DT2. Une dérégulation du métabolisme minéral, reflétée par des niveaux altérés de magnésium et de FGF-23, est corrélée à une augmentation du rapport albumine urinaire sur créatinine (UACR) chez les patients diabétiques de type 2 atteints d'IRC de stades 2 à 4. En outre, un lien entre l'hypomagnésémie et les altérations de la dyslipidémie athérogène existe ; une augmentation significative du cholestérol total et des LDL et non HDL chez les patients atteints d'IRC est observée, suggérant un lien avec un risque cardiovasculaire accru chez les patients atteints d'IRC. L'augmentation des niveaux de magnésium pourrait atténuer le risque cardiovasculaire dérivé de l'hyperphosphatémie, d'où la progression de la MRC. La littérature actuelle suggère que le Mg peut avoir un effet protecteur sur le système CV. La supplémentation en Mg améliore l'indice de résistance à l'insuline et la fonction des cellules bêta, et diminue les taux d'hémoglobine A1c chez les patients atteints de diabète de type 2. Dans les modèles animaux de CV de calcification vasculaire, la supplémentation alimentaire en magnésium entraîne une réduction marquée de la CV et de la mortalité, une amélioration du métabolisme minéral, y compris une diminution de la PTH, ainsi qu'une amélioration de la fonction rénale. Par conséquent, la supplémentation en magnésium à l'aide de sels de magnésium pourrait être une bonne approche pour améliorer les complications cardiovasculaires, l'indice de résistance à l'insuline, le profil lipidique et la fonction rénale chez les patients atteints de néphropathie diabétique.