Rollen af ​​PKC-aktivering i den immuninflammatoriske mekanisme af svær depressiv depression

Major Depressive Disorder (MDD) er en heterogen psykisk sygdom. Behandlet med antidepressiva, der virker på neurotransmitteren og/eller deres receptorer, har kun remitteret kun en tredjedel af patienter med MDD. Derfor er det et stort udækket behov for depression for at forbedre effektiviteten. Baseret på de videnskabelige rapporter spiller inflammation en klar rolle i udviklingen og behandlingen af ​​depression, hvilket kan være en vigtig måde at forstå og endelig løse problemet på. Vores team fandt, at der var signifikante ændringer i tumornekrosefaktor (TNF)-α og andre inflammatoriske faktorer hos deprimerede patienter, som forårsagede neuronal apoptose og depressive symptomer; PRKCB1 (genet af proteinkinase C-β) spiller en anti-inflammatorisk rolle ved at regulere proteinkinase C(PKC) aktivering i specifik hjerneregion, forbedre neuroplasticiteten og spille en antidepressiv rolle. I denne undersøgelse antager vi, at de behandlingsresistente depressionspatienter måske skyldes immunbetændelse og PKC-aktivering inkonsistens eller usynkroniseret, hvilket ikke kunne reversible mikroglia polarisering og neuronal apoptose i specifikke hjerneregioner, så forårsagede de betydelige ændringer i følelsesmæssig og kognitive neurale kredsløb, for at udvise såsom følelsesmæssige, kognitive symptomer på depression. Derfor vil aktivering af PKC og regulering af immun/inflammatorisk proces være en anden måde at forbedre behandlingsresultatet af depression. Tag hensyn til, vi fokuserer på behandlingsresistente depressionspatienter, for at validere forholdet mellem PKC-aktivering og den immune inflammatoriske mekanisme ved depression, evaluere den antidepressive effekt af golimumab eller calciumtablet (en PKC-aktivator) plus escitalopram, og indledningsvis foreslår individualiserede behandlingsstrategier til MDD.