PKC 激活在重度抑郁症免疫炎症机制中的作用

重度抑郁症 (MDD) 是一种异质性精神疾病。 用作用于神经递质和/或其受体的抗抑郁药治疗仅缓解了三分之一的 MDD 患者，因此，提高疗效是抑郁症的主要未满足需求。 科学报道表明，炎症在抑郁症的发生发展和治疗中起着一定的作用，这可能是认识并最终解决问题的重要途径。 我们团队发现，抑郁症患者体内肿瘤坏死因子（TNF）-α等炎症因子发生显着变化，导致神经元凋亡和抑郁症状； PRKCB1（蛋白激酶C-β基因）通过调节特定脑区蛋白激酶C（PKC）的激活来发挥抗炎作用，改善神经可塑性，发挥抗抑郁作用。 在本研究中，我们假设难治性抑郁症患者可能由于免疫炎症与PKC激活不一致或不同步，导致特定脑区的小胶质细胞极化和神经元凋亡不可逆，从而导致情绪和情绪的显着变化。认知神经回路，从而表现出抑郁症的情绪、认知症状等。 因此，激活PKC并调节免疫/炎症过程将是改善抑郁症治疗效果的另一种途径。 综合考虑，我们聚焦难治性抑郁症患者，验证PKC激活与抑郁症免疫炎症机制的关系，评价戈利木单抗或钙片（一种PKC激活剂）联合依他普仑的抗抑郁作用，初步提出个体化治疗策略对于MDD。