Role aktivace PKC v imunitním zánětlivém mechanismu velké depresivní deprese

Velká depresivní porucha (MDD) je heterogenní duševní onemocnění. Léčba antidepresivy, která působí na neurotransmiter a/nebo jejich receptory, právě remitovala pouze jednu třetinu pacientů s MDD, takže ke zlepšení účinnosti je hlavní neuspokojená potřeba deprese. Na základě vědeckých zpráv hraje zánět definitivní roli ve vývoji a léčbě deprese, což může být důležitý způsob, jak problém pochopit a nakonec vyřešit. Náš tým zjistil, že u pacientů s depresí došlo k významným změnám tumor nekrotizujícího faktoru (TNF)-α a dalších zánětlivých faktorů, které způsobily apoptózu neuronů a depresivní symptomy; PRKCB1 (gen protein kinázy C-β) hraje protizánětlivou roli tím, že reguluje aktivaci protein kinázy C (PKC) ve specifické oblasti mozku, zlepšuje neuroplasticitu a hraje antidepresivní roli. V této studii předpokládáme, že pacienti s depresí rezistentní na léčbu mohou být způsobeni imunitním zánětem a nekonzistentností aktivace PKC nebo nesynchronizovaní, kteří nemohli reverzibilní polarizaci mikroglií a neuronální apoptózu ve specifických oblastech mozku, a pak způsobili významné změny v emočním a kognitivní neurální okruhy tak, aby vykazovaly emocionální, kognitivní příznaky deprese. Aktivace PKC a regulace imunitního/zánětlivého procesu bude proto dalším způsobem, jak zlepšit výsledek léčby deprese. Vezměme v úvahu, zaměřujeme se na pacienty s depresí rezistentní na léčbu, abychom potvrdili vztah mezi aktivací PKC a imunitním zánětlivým mechanismem deprese, vyhodnotili antidepresivní účinek golimumabu nebo kalciových tablet (aktivátor PKC) plus escitalopram a zpočátku navrhli individualizované léčebné strategie pro MDD.