A PKC aktiválásának szerepe a major depressziós depresszió immun-gyulladásos mechanizmusában

A major depressziós rendellenesség (MDD) heterogén mentális betegség. A neurotranszmitterekre és/vagy azok receptoraira ható antidepresszánsokkal kezelt betegek csak az MDD-ben szenvedő betegek egyharmadát engedték meg, így a hatékonyság javítása a depresszió egyik fő kielégítetlen szükséglete. A tudományos beszámolók alapján a gyulladásnak határozott szerepe van a depresszió kialakulásában és kezelésében, ami fontos módja lehet a probléma megértésének és végső megoldásának. Munkacsoportunk azt találta, hogy depressziós betegekben szignifikáns változások történtek a tumor nekrózis faktor (TNF)-α és más gyulladásos faktorok szintjében, ami neuronális apoptózist és depressziós tüneteket okozott; A PRKCB1 (a protein-kináz C-β génje) gyulladásgátló szerepet játszik azáltal, hogy szabályozza a protein kináz C (PKC) aktiválását bizonyos agyi régiókban, javítja a neuroplaszticitást és antidepresszáns szerepet játszik. Ebben a vizsgálatban azt feltételezzük, hogy a kezelésre rezisztens depresszióban szenvedő betegeknél az immungyulladás és a PKC aktiváció inkonzisztenciája vagy szinkronizálása, amely nem tudta visszafordítani a mikroglia polarizációt és a neuronális apoptózist bizonyos agyi régiókban, okozta a jelentős érzelmi és érzelmi változásokat. kognitív idegi áramkörök, így például a depresszió érzelmi, kognitív tüneteit mutatják. Ezért a PKC aktiválása és az immun/gyulladásos folyamatok szabályozása egy másik módja a depresszió kezelési kimenetelének javításának. Figyelembe vesszük, a kezelésre rezisztens depressziós betegekre összpontosítunk, hogy igazoljuk a kapcsolatot a PKC aktiváció és a depresszió immungyulladásos mechanizmusa között, értékeljük a golimumab vagy a kalcium tabletta (egy PKC aktivátor) és az escitalopram antidepresszáns hatását, és kezdetben egyéni kezelési stratégiákat javasolunk. az MDD számára.