Vascular Access for Hemodialysis and Inflammation
17. März 2021 aktualisiert von: IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna
Artero-venous Fistula, Prosthetic Polytetrafluoroethylene Grafts (AVG), Tunneled Cuffed Catheter (TCC): Impact of Vascular Access on HD Inflammation and Monocyte Activation
The aim of the present study was to investigate patients free of active infection and/or thrombosis to assess if the type of vascular access (AVF, AVG, TCC), could influence:
- the levels of serological markers of inflammation (CRP, IL-6, TNF-a);
- the degree of expression on monocyte surface of inflammation and immune response modulating molecules: CD14, CD32 and CD44.
- the amount of monocytic cells expressing a senescent phenotype (CD14 and CD32).
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Detaillierte Beschreibung
Patients with AVF assumed ticlopidine 250 mg/die, patients with TCC and AVG assumed warfarin to maintain target INR between 1.8 and 2.5.
Six wash out consecutive sessions were carried out before starting the study with Fresenius FX8 Helyxone® , for patients who underwent HD, or with FX 80 Helyxone®, for patients who underwent hemodiafiltration (HDF). After the wash out period, fresh whole blood and serum samples were drawn on starting dialysis, during the midweek HD session for 4 consecutive weeks. For each patient the mean value of the 4 blood samples was considered. All patients continued HD or HDF with FX8 or FX 80 Helyxone® during the whole study period.In order to estimate the normal ranges of the parameters that we evaluated, 60 anonymous healthy volunteers were also submitted to the same assays.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Tatsächlich)
458
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
-
Bologna, Italien, 40138
- Nephrology Dialysis Transplantation Unit St.Orsola University Hospital
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 85 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Ja
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe
Studienpopulation
The three groups of patients were homogeneous for: a) demographic characteristics; b) dialysis adequacy; c) vascular access blood flow; d) white cell count.
Beschreibung
Inclusion Criteria:
- All the patients recruited for the study were infection and thrombosis free from almost 6 months.
- No patients included had autoimmune disease, hepatic failure, diabetes or malignancy.
- Patients were not administered ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists, antiinflammatory or immunosuppressive drugs.
- All the patients had residual GFR < 5 ml/min.
- The vascular access considered were placed from at least 6 months.
Exclusion Criteria:
- Patients with recirculating vascular access > 10% were excluded from the study.
- Patients with acute cardiovascular accident in the last 15 days before starting the study.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
|---|
|
1
220 hemodialysis patients with Arterovenous fistula (AVF group)
|
|
2
58 hemodialysis patients with Arterovenous graft (AVG group)
|
|
3
180 hemodialysis patients with Tunneled cuffed catheters (TCC group)
|
|
4
60 healthy subjects as controls
|
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
|
serological markers of inflammation (CRP, IL-6, TNF-a)
Zeitfenster: 6 weeks
|
6 weeks
|
|
monocyte surface of inflammation and immune response modulating molecules: CD14, CD32 and CD44.
Zeitfenster: 6 weeks
|
6 weeks
|
|
monocytic cells expressing a senescent phenotype (CD14 and CD32).
Zeitfenster: 6 weeks
|
6 weeks
|
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA, Block G, Avram MM, Kopple JD. Malnutrition-inflammation complex syndrome in dialysis patients: causes and consequences. Am J Kidney Dis. 2003 Nov;42(5):864-81. doi: 10.1016/j.ajkd.2003.07.016.
- Raad I, Costerton W, Sabharwal U, Sacilowski M, Anaissie E, Bodey GP. Ultrastructural analysis of indwelling vascular catheters: a quantitative relationship between luminal colonization and duration of placement. J Infect Dis. 1993 Aug;168(2):400-7. doi: 10.1093/infdis/168.2.400.
- Yeun JY, Levine RA, Mantadilok V, Kaysen GA. C-Reactive protein predicts all-cause and cardiovascular mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2000 Mar;35(3):469-76. doi: 10.1016/s0272-6386(00)70200-9.
- Bologa RM, Levine DM, Parker TS, Cheigh JS, Serur D, Stenzel KH, Rubin AL. Interleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, and mortality in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 1998 Jul;32(1):107-14. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9669431.
- Weiss MF, Scivittaro V, Anderson JM. Oxidative stress and increased expression of growth factors in lesions of failed hemodialysis access. Am J Kidney Dis. 2001 May;37(5):970-80. doi: 10.1016/s0272-6386(05)80013-7.
- Nilsson B, Ekdahl KN, Mollnes TE, Lambris JD. The role of complement in biomaterial-induced inflammation. Mol Immunol. 2007 Jan;44(1-3):82-94. doi: 10.1016/j.molimm.2006.06.020. Epub 2006 Aug 14.
- Zimmermann J, Herrlinger S, Pruy A, Metzger T, Wanner C. Inflammation enhances cardiovascular risk and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int. 1999 Feb;55(2):648-58. doi: 10.1046/j.1523-1755.1999.00273.x.
- Ramirez R, Carracedo J, Soriano S, Jimenez R, Martin-Malo A, Rodriguez M, Blasco M, Aljama P. Stress-induced premature senescence in mononuclear cells from patients on long-term hemodialysis. Am J Kidney Dis. 2005 Feb;45(2):353-9. doi: 10.1053/j.ajkd.2004.10.022.
- Carracedo J, Ramirez R, Madueno JA, Soriano S, Rodriguez-Benot A, Rodriguez M, Martin-Malo A, Aljama P. Cell apoptosis and hemodialysis-induced inflammation. Kidney Int Suppl. 2002 May;(80):89-93. doi: 10.1046/j.1523-1755.61.s80.17.x.
- Kielian TL, Blecha F. CD14 and other recognition molecules for lipopolysaccharide: a review. Immunopharmacology. 1995 Apr;29(3):187-205. doi: 10.1016/0162-3109(95)00003-c.
- Patino R, Ibarra J, Rodriguez A, Yague MR, Pintor E, Fernandez-Cruz A, Figueredo A. Circulating monocytes in patients with diabetes mellitus, arterial disease, and increased CD14 expression. Am J Cardiol. 2000 Jun 1;85(11):1288-91. doi: 10.1016/s0002-9149(00)00757-8.
- Ramirez R, Carracedo J, Berdud I, Carretero D, Merino A, Rodriguez M, Tetta C, Martin-Malo A, Aljama P. Microinflammation in hemodialysis is related to a preactivated subset of monocytes. Hemodial Int. 2006 Jan;10 Suppl 1:S24-7. doi: 10.1111/j.1542-4758.2006.01186.x.
- Tacke F, Randolph GJ. Migratory fate and differentiation of blood monocyte subsets. Immunobiology. 2006;211(6-8):609-18. doi: 10.1016/j.imbio.2006.05.025. Epub 2006 Jul 10.
- Pure E, Cuff CA. A crucial role for CD44 in inflammation. Trends Mol Med. 2001 May;7(5):213-21. doi: 10.1016/s1471-4914(01)01963-3.
- Gee K, Lim W, Ma W, Nandan D, Diaz-Mitoma F, Kozlowski M, Kumar A. Differential regulation of CD44 expression by lipopolysaccharide (LPS) and TNF-alpha in human monocytic cells: distinct involvement of c-Jun N-terminal kinase in LPS-induced CD44 expression. J Immunol. 2002 Nov 15;169(10):5660-72. doi: 10.4049/jimmunol.169.10.5660.
- Movilli E, Brunori G, Camerini C, Vizzardi V, Gaggia P, Cassamali S, Scolari F, Parrinello G, Cancarini GC. The kind of vascular access influences the baseline inflammatory status and epoetin response in chronic hemodialysis patients. Blood Purif. 2006;24(4):387-93. doi: 10.1159/000093681. Epub 2006 Jun 1.
- Chang CJ, Ko YS, Ko PJ, Hsu LA, Chen CF, Yang CW, Hsu TS, Pang JH. Thrombosed arteriovenous fistula for hemodialysis access is characterized by a marked inflammatory activity. Kidney Int. 2005 Sep;68(3):1312-9. doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00529.x.
- Beathard GA, Urbanes A. Infection associated with tunneled hemodialysis catheters. Semin Dial. 2008 Nov-Dec;21(6):528-38. doi: 10.1111/j.1525-139X.2008.00497.x. Epub 2008 Sep 24.
- Kaysen GA. The microinflammatory state in uremia: causes and potential consequences. J Am Soc Nephrol. 2001 Jul;12(7):1549-1557. doi: 10.1681/ASN.V1271549.
- Ayus JC, Sheikh-Hamad D. Silent infection in clotted hemodialysis access grafts. J Am Soc Nephrol. 1998 Jul;9(7):1314-7. doi: 10.1681/ASN.V971314.
- Roy-Chaudhury P, Kelly BS, Miller MA, Reaves A, Armstrong J, Nanayakkara N, Heffelfinger SC. Venous neointimal hyperplasia in polytetrafluoroethylene dialysis grafts. Kidney Int. 2001 Jun;59(6):2325-34. doi: 10.1046/j.1523-1755.2001.00750.x.
- Oliver MJ, Mendelssohn DC, Quinn RR, Richardson EP, Rajan DK, Pugash RA, Hiller JA, Kiss AJ, Lok CE. Catheter patency and function after catheter sheath disruption: a pilot study. Clin J Am Soc Nephrol. 2007 Nov;2(6):1201-6. doi: 10.2215/CJN.01910507. Epub 2007 Oct 17.
- Daneshian M, Wendel A, Hartung T, von Aulock S. High sensitivity pyrogen testing in water and dialysis solutions. J Immunol Methods. 2008 Jul 20;336(1):64-70. doi: 10.1016/j.jim.2008.03.013. Epub 2008 Apr 24.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Januar 2000
Primärer Abschluss (Tatsächlich)
1. Dezember 2006
Studienabschluss (Tatsächlich)
1. Dezember 2008
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
24. Februar 2009
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
24. Februar 2009
Zuerst gepostet (Schätzen)
25. Februar 2009
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
18. März 2021
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
17. März 2021
Zuletzt verifiziert
1. März 2021
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- VASACC2009-02
Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .