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Typische versus atypische Antipsychotika; Besetzung von Striatalrezeptoren und das Auftreten extrapyramidaler Symptome bei gesunden Freiwilligen (APSEP)

15. April 2011 aktualisiert von: Hospital Clinic of Barcelona

Klinische Phase-I-Studie. Untersuchung des Einflusses pharmakogenetischer Marker bei der Vorhersage des Auftretens extrapyramidaler Symptome nach der Behandlung mit typischen vs. atypischen Antipsychotika bei gesunden Freiwilligen

Der Zweck dieser Studie ist die Bestimmung der Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen in den Cytochrom-Genen CYP2D6 (*3, *4, *5, *6 und Nxn) und CYP3A5 (*3 ) mit antipsychotischer Pharmakokinetik, Besetzung striataler dopaminerger Rezeptoren und dem Auftreten extrapyramidaler Symptome -EPS-.

Studienübersicht

Status

Unbekannt

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Zielsetzung:

Die vorläufigen Ergebnisse weisen darauf hin, dass pharmakologische Faktoren (AP, Dosis und Arzneimittelverfügbarkeit in Abhängigkeit von der Cytochromaktivität) Risikofaktoren für AP-induzierte EPS sind.

In dieser klinischen Studie werden die Forscher bei gesunden Freiwilligen die Auswirkungen auf die Pharmakokinetik, die Besetzung von dopaminergen Rezeptoren im Striatum und das Auftreten von EPS gemäß genetischen Polymorphismen in den Cytochrom-Genen CYP2D6 (*3, *4, *5, *6 und Nxn) und CYP3A5 (*3). Die Forscher werden ein typisches AP (Haloperidol) mit einem atypischen AP (Risperidon) vergleichen, die beide durch CYP2D6 und CYP3A5 metabolisiert werden.

Bestimmte Ziele:

  • Untersuchen Sie die Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen in den Cytochrom-Genen CYP2D6 (*3, *4, *5, *6 und Nxn) und CYP3A5 (*3) und den Plasmaspiegeln von Haloperidol und Risperidon.
  • Untersuchen Sie die Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen in den Cytochrom-Genen CYP2D6 (*3, *4, *5, *6 und Nxn) und CYP3A5 (*3) und dem Besetzungsgrad der dopaminergen Rezeptoren im Striatum mit Haloperidol und Risperidon.
  • Untersuchen Sie die Beziehung zwischen den Plasmaspiegeln von Haloperidol und Risperidon und dem Besetzungsgrad der dopaminergen Rezeptoren im Striatum mit diesen beiden Medikamenten.
  • Untersuchen Sie die Beziehung zwischen genetischen Polymorphismen in den Cytochrom-Genen CYP2D6 (*3, *4, *5, *6 und Nxn) und CYP3A5 (*3), den Plasmaspiegeln von Haloperidol und Risperidon und dem Besetzungsgrad der striatalen dopaminergen Rezeptoren mit diesen zwei Medikamente, mit dem Auftreten von AP-induziertem EPS.

Methodik:

Aus einer Kohorte von 200 gesunden Freiwilligen (Männer und Frauen im Alter zwischen 18 und 30 Jahren), die zuvor auf CYP2D6- und CYP3A5-Gene (von Januar bis Juni 2010) genotypisiert wurden, haben die Forscher Probanden in Abhängigkeit von ihrem Metabolisierer-Phänotyp (schwache Metabolisierer, intermediär) ausgewählt Metabolisierer, extensive Metabolisierer und ultraschnelle Metabolisierer) durch DNA-Extraktion aus Vollblutproben und SNP-Nachweisansätzen.

Schließlich werden die Ermittler die folgenden vier phänotypischen Gruppen mit 6-8 Probanden in jeder der Gruppen einbeziehen (insgesamt ungefähr N = 32 Probanden):

  • langsame Metabolisierer (PM) CYP2D6*
  • langsame Metabolisierer (PM) CYP3A5**
  • schnelle Metabolisierer (EM) CYP2D6/CYP3A
  • ultraschnelle Metabolisierer (UM) CYP2D6*

Das Design entspricht einer dreifach randomisierten und doppelblinden Cross-over-Studie mit einer Wash-out-Periode von einer Woche zwischen jeder Behandlung.

Messungen der Belegung von dopaminergen Rezeptoren im Striatum werden durch Single-Photon-Emissions-Computertomographie -SPECT- durchgeführt, und SEP wird auf der Grundlage der Simpson-Angus-Skala und Aktimetrie gemessen.

Allgemeines Protokoll:

Eine Woche vor ihrer Teilnahme an der Studie werden die Freiwilligen klinischen und körperlichen Untersuchungen unterzogen (Bluttest, Elektrokardiographie, Urin-Drogenscreening ...) und in den verschiedenen Tests der Studie geschult (um Unterschiede in Bezug auf Erfahrungen zu minimieren).

Während der Studie werden die Teilnehmer mit einer Einzeldosis eines AP-Medikaments (5 mg Haloperidol oder 2,5 mg Risperidon) oder einer Einzeldosis Placebo (2,5 ml physiologisches Serum) behandelt.

Die Plasmaspiegel werden nach +0,5 h, +1 h, +2 h, +4 h, +6 h, +8 h und +12 h der Arzneimittel-/Placebo-Verabreichung gemessen.

Der Tracer [123I]IBZM wird nach +3 h der Arzneimittel-/Placebo-Verabreichung verabreicht und SPECT wird nach +5 h durchgeführt.

Der Status von EPS sowie positive und negative AP-abgeleitete Symptome werden bei -1 h und zu verschiedenen Zeitrahmen nach der Verabreichung des Arzneimittels/Placebos gemessen, beginnend bei +3 h und bis +24 h (je nach verwendeter Skala).

Die Teilnehmer werden für drei vollständige Tage (zwischen ihnen durch eine Auswaschwoche nach jeder Behandlung getrennt) von 8.00 Uhr bis 8.00 Uhr des folgenden Tages in der Phase-I-Einheit des "Hospital de Sant Pau i de la Santa Creu" ins Krankenhaus eingeliefert Barcelona, ​​um die nach jeder Behandlung erzielten Ergebnisse zu überwachen. Während ihres Krankenhausaufenthaltes erhalten die Teilnehmer alle zwei Stunden Essen und Trinken.

Diese klinische Studie wird im Februar 2011 beginnen und im November 2011 enden.

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Voraussichtlich)

24

Phase

  • Phase 1

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

  • Spanien
      • Barcelona, Spanien, 08036
        • Hospital Clinic of Barcelona
      • Barcelona, Spanien, 08025
        • Hospital de La Santa Creu i Sant Pau

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 30 Jahre (ERWACHSENE)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Beschreibung

Einschlusskriterien, die ausgewählte Teilnehmer erfüllen müssen:

  1. Probanden beiderlei Geschlechts im Alter zwischen 18-30 Jahren.
  2. Probanden mit normalen Werten der klinischen Vorgeschichte und körperlichen Untersuchung.
  3. Probanden ohne Anzeichen einer signifikanten Krankheit, organisch oder psychiatrisch, gemäß Anamnese (Krankengeschichte), körperlicher Untersuchung und ergänzenden Tests.
  4. Probanden mit normalen Werten von Labortests (Hämogramm und biochemische Tests).
  5. Probanden mit normalen Werten der Vitalfunktionen (Blutdruck, Herzfrequenz, Temperatur) und Elektrokardiographie.
  6. Weibliche Probanden müssen sichere Verhütungsmethoden anwenden, die sich von oralen Kontrazeptiva unterscheiden.
  7. Die Probanden dürfen in den drei vorangegangenen Monaten vor Beginn dieser Studie nicht an anderen klinischen Studien teilgenommen haben.
  8. Die Probanden konnten in den vier Wochen vor Beginn dieser Studie kein Blut abgegeben haben.
  9. Die Probanden müssen ihre Teilnahme frei akzeptieren, mit schriftlicher Einverständniserklärung.

  10. Nach vorheriger Genotypisierung für die Gene CYP2D6 und CYP3A4/A5 müssen die ausgewählten Teilnehmer einen der folgenden für diese Studie interessanten Genotypen aufweisen:

    • langsame Metabolisierer (PM) CYP2D6*
    • langsame Metabolisierer (PM) CYP3A5**
    • schnelle Metabolisierer (EM) CYP2D6/CYP3A
    • ultraschnelle Metabolisierer (UM) CYP2D6*
  11. Die Probanden müssen sich bereit erklären, sich einer Neuroimaging (SPECT) zu unterziehen.

Ausschlusskriterien, um potenzielle Teilnehmer abzulehnen:

  1. Probanden mit einer Vorgeschichte von Alkoholismus oder Drogenabhängigkeit.
  2. Patienten mit einer klinischen Vorgeschichte von Allergien, Idiosynkrasie oder Überempfindlichkeit gegenüber Arzneimitteln.
  3. Patienten mit klinischer Vorgeschichte oder aktueller Behandlung mit Arzneimitteln, deren Metabolismus die Wirkung von CYP2D6- und CYP3A5-Cytochromen beeinträchtigen könnte, insbesondere wenn sie nicht in der Lage sind, die Behandlung für einen Zeitraum von 3-4 Wochen vor Beginn der Studie und während der Studie aufzugeben Ausführung.
  4. Personen mit klinischer Vorgeschichte oder aktuellem Konsum von Arzneimitteln, die die Wirkung von CYP2D6- und CYP3A5-Cytochromen beeinträchtigen könnten (Johanniskraut, Kreuzblütler, Grapefruit ...), insbesondere wenn sie nicht in der Lage sind, ihren Konsum für einen Zeitraum von 3- 4 Wochen vor Beginn der Studie und während ihrer Durchführung.
  5. Patienten mit Kontraindikationen für antipsychotische Behandlungen aufgrund von: familiärer/klinischer Vorgeschichte von Überempfindlichkeit gegen Antipsychotika, tiefer Depression des Zentralnervensystems, Koma, Parkinson-Krankheit.
  6. Schwangere Frauen, Frauen in der Stillzeit oder Frauen, die keine sicheren Verhütungsmethoden anwenden, die sich von der oralen Empfängnisverhütung unterscheiden.
  7. Probanden mit positiver Serologie für das Hepatitis-B-Virus (HBV), das Hepatitis-C-Virus (HCV) oder das humane Immunschwächevirus (HIV).
  8. Personen mit positivem Test im Urin auf Ethanol, Cannabis, Kokain, Amphetamine, Benzodiazepine und/oder Opiate.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Zuteilung: ZUFÄLLIG
  • Interventionsmodell: ÜBERQUERUNG
  • Maskierung: DOPPELT

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo
Arzneimittel: Placebo
1 Einzeldosis von 2,5 ml physiologischem Serum, maskiert in 250 ml Pfirsichsaft, für 1 Tag. Orale Verabreichung.
EXPERIMENTAL: Risperidon
Arzneimittel: Risperidon
1 Einzeldosis von 2,5 mg maskiert in 250 ml Pfirsichsaft für 1 Tag. Orale Verabreichung.
EXPERIMENTAL: Haloperidol
Arzneimittel: Haloperidol
1 Einzeldosis von 5 mg maskiert in 250 ml Pfirsichsaft für 1 Tag. Orale Verabreichung.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderungen zwischen den Genotypen in 24 h überwachten die Pharmakokinetik von Haloperidol und Risperidon
Zeitfenster: + 0,5 Std., +1 Std., +2 Std., +4 Std., +6 Std., +8 Std., +12 Std. und +24 Std. Nachbehandlung

Über einen Katheter werden zu unterschiedlichen Zeitpunkten Blutproben entnommen. Die Proben werden mit Antikoagulantien aufbewahrt und sofort zentrifugiert, um die Plasmafraktion abzutrennen, die bei -70 °C aufbewahrt wird. Um die Konzentration von Haloperidol (und reduziertem Haloperidol) und Risperidon (und 9-OH-Risperidon) zu bestimmen, wird Hochleistungs-Flüssigkeitschromatographie -HPLC- durchgeführt.

Ein poblations-pharmakokinetisches Modell der beiden AP-Medikamente wird entworfen, und die Ergebnisse der Behandlung mit dem Medikament und Placebo werden verglichen.

Ermittelte Parameter: AUC, Cmax, Tmax, T(1/2), Vd, CL und MRT.
+ 0,5 Std., +1 Std., +2 Std., +4 Std., +6 Std., +8 Std., +12 Std. und +24 Std. Nachbehandlung
Änderungen gegenüber Placebo in der Besetzung von striatalen dopaminergen Rezeptoren durch Haloperidol und Risperidon nach 5 h
Zeitfenster: +3h Nachbehandlung: Tracer-Injektion. +5h Nachbehandlung: Bildaufnahme

Der Tracer [123I]IBZM, ein dopaminerger Antagonist, wird mittels intravenöser Injektion (bei +3 Stunden nach der Behandlung) am gegenüberliegenden Arm verabreicht, von dem Blutproben entnommen werden. Die Neurobildgebung wird in SPECT-Gammakammern durchgeführt und die Bilder werden quantifiziert, wobei die Ergebnisse der Behandlung mit Arzneimitteln und Placebo verglichen werden.

Bestimmte Parameter: Durchschnittliche Anzahl Striatum und Anzahl Occipital Cortex, spezifisches Aufnahmeverhältnis, D2-Berufsrezeptor.

100 % der Probanden werden nach einer Placebobehandlung einer SPECT unterzogen, davon 50 % nach einer Behandlung mit Haloperidol und 50 % nach einer Behandlung mit Risperidon.
+3h Nachbehandlung: Tracer-Injektion. +5h Nachbehandlung: Bildaufnahme
Veränderungen der extrapyramidalen Symptomatik (EPS) gegenüber dem Ausgangswert nach 3 h, gemessen anhand der Simpson-Angus-Bewertungsskala (SARS) und der Barnes-Akathisia-Bewertungsskala (BARS), und während 24 h, gemessen durch Aktimetrie
Zeitfenster: Heteroverabreichte Skalen werden bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +3 h gemessen. Aktimetrie wird kontinuierlich seit -1h Vorbehandlung bis +24h gemessen

AP-induzierte EPS gemessen durch:

  • Heteroverwaltete Waagen:

    • Simpson-Angus-Bewertungsskala (SARS). Beurteilt medikamenteninduzierten Parkinsonismus (Tremor, Hypokinesie, Starrheit und posturale Instabilität).
    • Barnes Akathisia Rating Scale (BARS). Beurteilt die arzneimittelinduzierte Akathisie (Unruhe und Unfähigkeit, still zu sitzen).
  • Aktimetrie: Kontinuierliche Aufzeichnung der Bewegung, ausgedrückt als Zählung der Bewegungen pro Minute, unter Verwendung eines Handgelenkaktimeters (Modell AW4), das an dem nicht zum Schreiben verwendeten Arm angebracht ist.

Unterschiede, die beim Vergleich der EPS nach Arzneimittel- vs. Placebobehandlung beobachtet wurden, werden berücksichtigt.
Heteroverabreichte Skalen werden bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +3 h gemessen. Aktimetrie wird kontinuierlich seit -1h Vorbehandlung bis +24h gemessen

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Veränderungen der positiven und negativen Symptomatik gegenüber dem Ausgangswert nach 3 h, gemessen anhand der Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) und der Skala zur Bewertung negativer Symptome (SANS), und nach 24 h, gemessen anhand der Subjective Deficit Syndrome Scale (SDSS)
Zeitfenster: BPRS- und SANS-Skalen werden bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +3 h gemessen. Die SDSS-Skala wird bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +24 h gemessen

AP-induzierte positive/negative Symptome gemessen an:

  • Kurze psychiatrische Bewertungsskala (BPRS). Heteroadministriertes und halbstrukturiertes Interview (20 min) zur Feststellung von Feindseligkeit, Misstrauen, Halluzination und Grandiosität.
  • Skala zur Bewertung negativer Symptome (SANS). Heteroadministriertes Interview (20 min) zur Bestimmung von affektiver Abstumpfung, Alogie, Avolition/Apathie, Anhedonie/Asozialität und Aufmerksamkeitsstörung.
  • Subjektive Defizit-Syndrom-Skala (SDSS). Autonomes Interview (20 min) um emotionslos zu ermitteln.

Medikament vs. Placebo-Behandlung wird verglichen.
BPRS- und SANS-Skalen werden bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +3 h gemessen. Die SDSS-Skala wird bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +24 h gemessen
Änderungen der 24-Stunden-Prolaktinkinetik gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Bei -1 Std. Vorbehandlung (basaler Wert) und bei +0,5 Std., +1 Std., +2 Std., +4 Std., +6 Std., +8 Std., +12 Std. und +24 Std. Nachbehandlung

Es werden Blutproben analysiert, die zur Messung von Plasmaspiegeln von Antipsychotika erhalten werden.

Plasmaspiegel von Prolactin werden durch enzymatische Immunoassay-Ansätze gemessen.

Unterschiede, die nach der Behandlung mit Arzneimitteln und Placebo beobachtet wurden, werden verglichen.
Bei -1 Std. Vorbehandlung (basaler Wert) und bei +0,5 Std., +1 Std., +2 Std., +4 Std., +6 Std., +8 Std., +12 Std. und +24 Std. Nachbehandlung
Änderungen der anticholinergen Aktivität gegenüber dem Ausgangswert durch den Gesamtspeicheltest (WST) während 8 Stunden
Zeitfenster: Bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +1 h, +2 h, +4 h, +6 h und +8 h nach der Behandlung

Mit Salivettenbehältern (Fa. Sarstedt) wird der während 2 min akkumulierte Speichelfluss bestimmt.

Unterschiede, die nach der Behandlung mit Arzneimitteln und Placebo beobachtet wurden, werden verglichen.
Bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +1 h, +2 h, +4 h, +6 h und +8 h nach der Behandlung
Änderungen der kardiovaskulären Wirkungen gegenüber dem Ausgangswert durch Orthostatismus-Messung während 8 Stunden
Zeitfenster: Bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +1 h, +2 h, +4 h, +6 h und +8 h nach der Behandlung

Zur Bestimmung der orthostatischen Hypotonie werden der systolische arterielle Druck (SAP), der diastolische arterielle Druck (DAP) und die Herzfrequenz (CF) sowohl nach 3 min in Rückenlage als auch nach 3 min in aufrechter Position gemessen.

Unterschiede, die nach der Behandlung mit Arzneimitteln und Placebo beobachtet wurden, werden verglichen.
Bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +1 h, +2 h, +4 h, +6 h und +8 h nach der Behandlung
Änderungen der sedierenden Wirkung gegenüber dem Ausgangswert während 8 Stunden
Zeitfenster: Bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +1 h, +2 h, +4 h, +6 h und +8 h nach der Behandlung

AP-induzierte sedierende Wirkungen gemessen durch:

  • Psychomotorik

    • Flicker-Fusion Critical Frequency (FFCF). Erkennung eines flimmernden/stabilen Rotlichts.
    • Einfache Reaktionszeit (SRT). Erkennung eines einfachen Rotlichtes ein-/ausgeschaltet.
    • Digit Symbol Substitution Test (DSST). Misst die Anzahl der korrekt durch das entsprechende Symbol ersetzten Ziffern.
    • Klopftest (TT). Durchschnitt der Klopfvorgänge pro Sekunde.
  • Pupilometrie. Erkennen Sie die Reaktion der Pupille unter basalen Bedingungen.
  • Visuelle Analogskalen (VAS). Erkennen Sie die Zustimmung zu einer Aussage, indem Sie eine Position innerhalb von zwei Endpunkten angeben.
Bei -1 h vor der Behandlung (basaler Wert) und bei +1 h, +2 h, +4 h, +6 h und +8 h nach der Behandlung

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Hospital Clinic of Barcelona

Mitarbeiter

Fundacion Clinic per a la Recerca Biomédica
Fundació Institut de Recerca de l'Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
University of Barcelona

Ermittler

  • Hauptermittler: Miquel Bernardo Arroyo, Head of Psychiatry, Hospital Clinic of Barcelona
  • Studienleiter: Amalia Lafuente Flo, Pharmacology professor, Dept. Pathologic Anatomy, Pharmacology and Microbiology, Medical Service, UB University of Barcelona
  • Studienstuhl: Sergi Mas Herrero, Pos-doc assistant professor, Dept. Pathologic Anatomy, Pharmacology and Microbiology, Medical Service, UB University of Barcelona
  • Studienstuhl: Patricia Gassó Astorga, Pos-doc associated professor, Dept. Pathologic Anatomy, Pharmacology and Microbiology, Medical Service, UB University of Barcelona
  • Studienstuhl: Gemma Trias Lafuente, Psychologist, Dept. Pathologic Anatomy, Pharmacology and Microbiology, Medical Service, UB University of Barcelona
  • Studienstuhl: Eva Ferrando Martorell, Pre-doc, Dept. Pathologic Anatomy, Pharmacology and Microbiology, Medical Service, UB University of Barcelona
  • Studienstuhl: Rosa M Antonijoan, Clinical Pharmacologist, Clinical Pharmacology service, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
  • Studienstuhl: Analía Azaro, Clinical Pharmacologist, Clinical Pharmacology service, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
  • Studienstuhl: Ignasi Carrió Gasset, Head of Nuclear Med Service, Nuclear Medicine Service, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
  • Studienstuhl: Manuel Barbanoj J Rodríguez, Head of Clinical Pharmacology, Head of Clinical Pharmacology, Clinical Pharmacology service, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Allgemeine Veröffentlichungen

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. Februar 2011

Primärer Abschluss (ERWARTET)

1. November 2011

Studienabschluss (ERWARTET)

1. Dezember 2011

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

13. Dezember 2010

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

14. Dezember 2010

Zuerst gepostet (SCHÄTZEN)

15. Dezember 2010

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (SCHÄTZEN)

18. April 2011

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

15. April 2011

Zuletzt verifiziert

1. Januar 2011

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Schlüsselwörter

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • TRA-065 (OTHER_GRANT: Dirección General de Terapias Avanzadas y Trasplantes. Ministerio de Sanidad y Política Social)
  • 2009-016519-40 (EUDRACT_NUMBER)

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