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Entzündung und infektiöse Endokarditis

17. November 2025 aktualisiert von: Barts & The London NHS Trust
Infektiöse Endokarditis (IE) wird durch Blutkreislaufbakterien verursacht, die an Herzklappengewebe haften und schließlich zerstört werden. Es ist eine Erkrankung, die immer häufiger wird und mit einer signifikanten Morbidität und Mortalität verbunden ist. IE ist häufiger bei Patienten mit früheren Klappenersatz und Patienten mit angeborenen Herzerkrankungen (sowohl korrigiert als auch nicht korrigiert). Aktuelle Behandlungen in IE sind äußerst begrenzt. Die Patienten werden typischerweise mit intravenösen Antibiotika und einer Herzoperation mit hohem Risiko behandelt. Basierend auf unveröffentlichten Pilotdaten (Ventilgewebe) aus einer kleinen Kohorte von Patienten (n = 3) hypothet die Ermittler, dass das Immunsystem - das normalerweise für die Bekämpfung von Infektionen verantwortlich ist - in IE überaktiv ist und tatsächlich eine Rolle beim Fortschreiten der Krankheit spielen kann. Es ist möglich, dass adaptive Immunzellen (B- und T-Lymphozyten), die infolge von Bakterienschäden kardialen Proteinen ausgesetzt waren, das Herz angreifen und die Zerstörung der Klappen verschlimmern können. In den Forschern hypothetet, dass es durch die Analyse adaptiver Immunzellen im Blut- und Klappengewebe möglich sein wird, Patienten mit IE zu identifizieren, die möglicherweise eine Form von Autoimmunherzerkrankungen haben, die möglicherweise von innovativen immunmodulierten Therapien profitieren können. Um diese Hypothese anzugehen, werden die Ermittler Folgendes durchführen: 1. Eine Beobachtungskohortenstudie bei Patienten mit IE zur Analyse des Immunzellstatus im peripheren Blut- und Klappengewebe (erhalten beim chirurgischen Explantat).

Studienübersicht

Status

Zurückgezogen

Detaillierte Beschreibung

Infektiöse Endokarditis (IE) ist trotz moderner modaler Bildgebungstechniken eine Herausforderung zu diagnostizieren. Seine Häufigkeit nimmt zu, wenn Patienten mit bereits bestehender Klappenerkrankung mehr Interventionen durchgeführt werden. Aktuelle Strategien für Diagnose und Management sind relativ historisch. Patienten benötigen positive Blutkulturen und werden mit intravenösen Antibiotika und Herzoperationen behandelt. Während die immunologischen Komplikationen des IE gut anerkannt sind (z. Rheumatoide Faktor -Positivität) Es gab nur sehr wenige Untersuchungen, um die Rolle des Immunsystems beim Auftreten und beim Fortschreiten des Krankheitssystems zu untersuchen. Das Forschungslabor hat eine Gruppe zirkulierender Immunzellen (CMET+ T-Zellen) entdeckt und charakterisiert, die anscheinend eine direkte Rolle beim Fortschreiten einer anderen entzündlichen Herzerkrankung spielen, die als Myokarditis bekannt ist. Pilotdaten des Investigators Laboratory (n = 3 Patienten) legen nahe, dass diese Zellen auch in explantiertem Klappengewebe von Patienten nachweisbar sind, die sich einer Endokarditisoperation unterziehen. Die Forscher vermuten, dass das Vorhandensein dieser Zellen in IE impliziert, dass es einen signifikanten Beitrag zum Fortschreiten des Krankheiten aus dem Immunsystem leisten kann. Es ist möglich, dass die Exposition von Herzproteinen durch Schäden, die durch eine bakterielle Infektion verursacht werden, das Immunsystem gegen sich selbst vorliegt und dass diese automatisch reaktiven T-Zellen dann ein natives Ventilgewebe angreifen und zerstören. Die Ermittler möchten untersuchen, ob zirkulierende und myokardiale CMET+ T-Zellen über das breite Spektrum von Patienten mit IE nachweisbar sind und ihre Rolle in diesem Zustand weiter untersuchen. Die Ermittler planen, sowohl zirkulierende Zellen als auch diejenigen zu charakterisieren, die in explantiertem Klappengewebe nachweisbar sind, unter Verwendung einer Kombination aus Durchflusszytometrie und räumlicher RNA -Sequenzierung. Die Forscher schlagen vor, dass CMET+ T-Zellen bei der Diagnose von IE möglicherweise nützlich sein und dass bei Patienten mit einer signifikant erhöhten Anzahl möglicherweise die Forscher neuartigen (und hochspezifischen) immunologischen Therapie anbieten können, die die Patientenergebnisse verbessern könnten.

Studientyp

Beobachtungs

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Eine Kohorte von 100 Patienten mit infektiöser Endokarditis, die aus dem BARTS Health NHS Trust rekrutiert werden.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Eine klinische Diagnose einer infektiösen Endokarditis nach den Duke -Kriterien.

Ausschlusskriterien:

  • Aktive Festkörper oder hämatologische Malignität.

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Einheimisches Ventil
Patienten mit IE, die ihre einheimischen Herzklappen beeinflussen.
Prothesenklasse
Patienten mit IE, die eine künstliche Herzklappe betreffen.
Herzgefeudet
Patienten mit IE, die mit einem Herzgerät assoziiert sind (z. Schrittmacher).
Nicht korrigiert angeboren
Patienten mit IE im Zusammenhang mit nicht korrigierten angeborenen Herzerkrankungen.
Wiederkehrend
Patienten mit IE, wo es nicht ihre erste Episode ist

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Periphere und valvuläre CMET+ T-Zellfrequenz
Zeitfenster: 18 Monate
Der Anteil der T-Zellen im peripheren Blut- und Myokardklappengewebe, die den Rezeptor-CMET exprimieren, der als Marker für Herzautoimmunität beschrieben wurde, wird durch Durchflusszytometrie bewertet.
18 Monate

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Peripherer und valvulärer T-Zell-Phänotyp
Zeitfenster: 18 Monate
Vordefinierte T-Zell-Durchflusszytometrie-Felder werden verwendet, um die Expression verschiedener Oberflächen- und intrazellulärer Marker (Aktivierung, Gedächtnisstatus, Zytokinexpression) auf periphere und valvuläre T-Zellen abzufragen.
18 Monate

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Studienleiter: Federica Marelli-Berg, MD PhD, Queen Mary University of London
  • Studienleiter: Simon Woldman, MD, Barts & The London NHS Trust

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Geschätzt)

1. August 2025

Primärer Abschluss (Geschätzt)

1. Oktober 2026

Studienabschluss (Geschätzt)

1. Oktober 2026

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

27. Januar 2025

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

5. März 2025

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

11. März 2025

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

19. November 2025

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

17. November 2025

Zuletzt verifiziert

1. November 2025

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen

Andere Studien-ID-Nummern

  • 19720646

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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